Вы здесь

Неврологические проявления остеохондроза позвоночника (некоторые вопросы этиологии, патогенеза и клиники)

Остеохондроз позвоночника — это дегенеративно-дистрофические поражения межпозвонковых дисков с вторичными изменениями в телах позвонков и связочно-суставном аппарате.

Значительная функциональная нагрузка на пояснично-крестцовый отдел позвоночного столба, возможность длительной микротравматизации межпозвонковых дисков и брадитрофный характер обмена в этих тканях создают необходимые предпосылки для возникновения такой патологии. В начальных стадиях заболевания возникают внутренние трещины фиброзного кольца с проникновением в них пульпозного вещества. Клинически такие трещины могут не проявляться и «звучат» лишь после подхода их к периферии диска, когда начинают реагировать богато иннервированные продольные связки позвоночного столба и нервные окончания наружного фиброзного кольца самого диска. Подобная ирритация (раздражение) различных нервных образований трактуется чаще всего как острые люмбалгии, люмбаго, прострелы или подострые болевые синдромы с возможной иррадиацией их по ходу определенных корешков в нижние конечности, а при шейном радикулите — в верхние конечности. В зависимости от раздражения того или иного корешка отраженная боль может появляться в области сердца, мочеполовых органах, кишечнике, печени и других органах. Эта стадия остеохондроза определяется как нейрорефлекторная с проявлениями сосудистых, мышечно-тонических и, реже, нейродистрофических нарушений или нейроостеофиброза.

Основные правила выбора и сочетания точек

В патологическом звене поражения нервной системы, в основе которого лежит остеохондроз, выделены наиболее важные моменты, описанные в ряде руководств. И. П. Антонов с соавторами существенную роль отводят нарушению кислотно-основного равновесия в различных звеньях ПНС. Г. Г. Петровский и Э. П. Титовец отмечают нарушение метаболизма катехоламинов с вовлечением в патологический процесс периферических нервных образований при наличии болевого синдрома.

Основным источником вертеброгенных болевых рефлекторных синдромов является ирритация синувертебрального нерва, иннервирующего позвоночные сегменты, их костные, связочно-суставные и оболочечные компоненты. При дегенеративных процессах в области шейного отдела позвоночного столба источником патологической им; пульсации являются рецепторы фиброзной капсулы пораженного диска и окружающих структур, задняя продольная связка, унковертебральный сустав и его капсула, межпозвонковый сустав и его капсула (цервикоспондилопериартроз). Импульсы из такой измененной капсулы являются источником болевых ощущений и рефлекторных проявлений, в частности, они могут быть причиной рефлекторного ангиоспастического синдрома позвоночной артерии.

При поясничной локализации дегенеративного процесса раздражение рецепторов синувертебрального нерва происходит за счет смещения и ущемления фрагментов студенистого ядра диска, выпячивания или выпадения (грыжи) межпозвонкового диска, а также в результате ущемления капсулы межпозвонковых суставов или внутрисуставных менисков при патологической подвижности позвонков.

Известное значение в формировании болевого синдрома имеют местные воспалительно-реактивные изменения с венозным застоем, спайками между межпозвонковым диском и корешком, что приводит к раздражению рецепторного аппарата фиброзного кольца, связок позвоночного столба и надкостницы, в том числе надкостницы межпозвонковых отверстий.

В ирритативный процесс вовлекаются также узлы симпатического ствола (паравертебральные), их постганглионарные волокна, которые проходят в составе нервных стволов и сопровождают сосуды конечностей. Раздражение рецепторов синувертебрального нерва, наряду с местными вертебральными нарушениями (боль, мышечноонические расстройства), приводит к различным рефлекторным реакциям на расстоянии — в мышцах и сухожильно-периартикулярных тканях, иннервационно связанных с пораженными позвоночными сегментами.

Мышечно-тонические и вазомоторные (микроциркуляторные) нарушения клинически проявляются болью, ограничением активных и пассивных движений, анталгической позой. Длительные мышечно-дистонические и вазомоторные расстройства нередко приводят к нейродистрофическим нарушениям.

В основе корешковых синдромов лежат морфофункциональные изменения, связанные с механическими воздействиями (компрессия, перегиб, растяжение, дислокация корешков) или гемодинамическими нарушениями в сосудах корешка.

Клиническими проявлениями раздражения корешков являются гиперестезии и иррадиирующая боль по корешковому типу. Органические изменения чаще проявляются симптомами выпадения функции корешков.

Основанием для диагноза рефлекторных или корешковых вертеброгенных синдромов шейной локализации служат результаты клинического (неврологического) исследования.

Особое значение придается рентгенологическим признакам остеохондроза: уменьшению высоты межпозвонкового диска, утолщению и неровности замыкающих пластинок, склерозу смежных тел позвонков и смещению их по отношению друг к другу, нарастающему при движении; краевым горизонтальным костным разрастаниям — остеофитам, заострениям и, нередко, остеопорозу заднего нижнего угла краниально расположенного тела позвонка (укладка по Ковачу), подвывихам межпозвонковых суставов, изменениям размеров межпозвонковых отверстий и др.

Иглотерапия осложненного неврита лицевого нерва



Современное учение об остеохондрозе выходит за рамки какой-либо одной узкой специальности (ортопедии, невропатологии и др.). Многочисленные исследования отечественных и зарубежных авторов показали, что это болезнь всего организма. Существенная роль в его возникновении придается нарушениям обменных процессов в организме вследствие тех или других нарушений функции печени и почек.

В патогенезе болевых рефлекторных синдромов вертеброгенной природы, клинических проявлений заболевания, наряду с ирритацией паравергебральных узлов, важную роль играют вторичные гипоталамические дисфункции.

В острый период или в период обострения процесса преобладают явления симпатикотонии, которым нередко сопутствуют мышечно-тонические и вегетативно-сосудистые локальные формы рефлекторных синдромов. Признаки парасимпатикотонии проявляются при затяжных, хронических формах радикулярных синдромов. Для них характерны нейродистрофические нарушения в метамерах, соответствующих наиболее пострадавшему позвоночному сегменту. Возможны вегетативно-сосудистые нарушения по смешанному типу.

В наших наблюдениях, проведенных вместе с Е. М. Всеволжской над 209 больными с неврологическими проявлениями остеохондроза, были клинически зарегистрированы периферические вегетативно-сосудистые расстройства. У 107 (51,2 %) больных преобладала симпатическая направленность нарушений (сухость кожи, снижение пульсации периферических сосудов, похолодание конечностей, иногда чувство жжения или познабливания и др.). У 6 (2,9%) больных преобладала парасимпатическая направленность (чувство распирания в конечности, отечность или пастозность, повышение температуры кожи, ощущение тепла или жара в ней). У 43 (20,5 %) человек выявлено сочетание симпатических и парасимпатических симптомов и у 53 (25,4 %) больных вегетативные нарушения не обнаружены. Реовазография проведена 138 больным, у 35 из них отмечалось двустороннее понижение сосудистого тонуса с преобладанием на стороне болевого синдрома (увеличение амплитуды РВГ-волны по сравнению с контрольной группой, Р<0,01; снижение ДКИ, Р<0,01; увеличение коэффициента асимметрии кровенаполнения в среднем в 5 раз). У 103 больных определялось двустороннее повышение тонуса кровеносных сосудов (уменьшение амплитуды РВГ-волны, повышение ДКИ, Р<0,01 и др.). Динамика показателей РВГ у больных пояснично-крестцовым радикулитом под влиянием РТ представлена на рис. 14, 15.

Динамика показателей РВГ у больных с пояснично-кресцовым радикулитом

Подобные вазодистонические изменения в первую очередь регистрируются в зонах, соответствующих пораженным сегментам. Однако этим (сегментарной реакцией) не ограничивается патологический процесс. Вазодистонические нарушения выявляются как общая (надсегментарная) реакция. При РЭГ, проведенных нами у 53 больных пояснично-крестцовым радикулитом, выявлено повышение тонуса церебральных сосудов. Динамика РЭГ-показателей под влиянием лечения показана на рис. 16.

Динамика показателей РЭГ-исследований у больных пояснично-кресцовым радикулитом

По-видимому, у больных с поясничным остеохондрозом в период обострения болевая ирритация с периферии оказывает влияние на всю сердечно-сосудистую систему и на нервную саморегуляцию сосудов мозга. Об этом свидетельствуют данные РЭГ и ЭЭГ. Более чем у 60 % больных с преобладанием симпатикотонии биоэлектрическая активность головного мозга была дизритмичной. При парасимпатикотонии ЭЭГ часто носит гиперсинхронный характер. Указанные изменения ЭЭГ, независимо от уровня и стороны поражения позвоночного сегмента, носят диффузный характер, что, по-видимому, связано с адаптационно-компенсаторными перестройками в ЦНС под влиянием длительной афферентной болевой импульсации, идущей с периферии.

Введение лекарственных веществ в точки акупунктуры

Отмеченные изменения показателей РЭГ и ЭЭГ, безусловно, не могут заменить клинических методов исследования, однако их нужно учитывать при выборе методов лечения.

Время увлечения оперативным лечением остеохондроза позвоночника прошло, чему в немалой степени послужило изменение взглядов на остеохондроз: не как на моносиндром, а как на сложный мультиморфный процесс. Естественно, если речь идет о компрессионных синдромах со сдавлением спинного мозга, конского хвоста, о вторичной миелопатии вследствие сдавления артерий, питающих мозг, то наиболее целесообразно раннее нейрохирургическое вмешательство с декомпрессионной операцией. Такие случаи, по данным различных авторов, встречаются сравнительно редко — от 0,3 до 1 % всех случаев обращения больных по поводу остеохондроза. В других случаях целесообразно консервативное лечение.

Определяющими принципами консервативного лечения этих больных мы, как и многие другие авторы, считаем принципы этапности и комплексности с использованием по показаниям не только медикаментозных средств, но и физиотерапевтических процедур, блокад, вытяжения, мануальной терапии и РТ. Этапность означает повторную госпитализацию больного через 3—5 недель в то же неврологическое отделение или в более специализированное в случаях, если первый курс лечения дает незначительный эффект или не приводит к восстановлению работоспособности. Каждый новый этап предполагает оптимизацию и возможно полную смену лечебного комплекса. Принцип этапности предусматривает также долечивание больного в физиотерапевтических водолечебницах, а в дальнейшем — санаторно-курортное лечение.

Правильный клинический диагноз, умение выделить ведущий синдром, тактически и методически грамотно построенное лечение являются залогом положительного эффекта при заболеваниях ПНС.