Вы здесь

Пояснично-кресцовые радикулиты (некоторые вопросы этиологии и патогенеза)

ПОЯСНИЧНО-КРЕСТЦОВЫЕ РАДИКУЛИТЫ (НЕКОТОРЫЕ ВОПРОСЫ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗА)

Основными причинами развития пояснично-крестцовых радикулитов, по современным воззрениям, являются дегенеративно-дистрофические изменения дисков этих отделов, получившие название остеохондроза. Значительная функциональная нагрузка на пояснично-крестцовый отдел позвоночного столба, возможность длительной микротравматизации межпозвоночных дисков и брадитрофный характер обмена в этих тканях создают необходимые предпосылки для такой патологии. Установлено, что в начальных стадиях заболевания возникают внутренние трещины фиброзного кольца с проникновением в них пульпозного вещества. Клинически такие трещины могут не проявлять себя и «звучат» лишь после подхода их к периферии диска, когда начинают реагировать богато иннервированные продольные связки позвоночного столба и нервные окончания наружного фиброзного кольца самого диска. Подобная ирритация (раздражение) различных нервных образований трактуется чаще всего как острые люмбалгии, люмбаго, прострелы, корешковые болевые синдромы с возможной иррадиацией их по ходу определенных корешков в нижние конечности, а при шейном радикулите — в верхние конечности. В зависимости от раздражения того или иного корешка и вегетативных волокон отраженная боль может появляться в области сердца, мочеполовых органах, печени и других органах. Эта стадия остеохондроза трактуется как нейрорефлекторная с проявлениями сосудистых, мышечнотонических и реже нейродистрофических нарушений или нейроостеофиброза (по Я. Ю. Попелянскому, 1966)

Рентгенологически в начальной стадии остеохондроза существенных костных изменений выявить не удается, возможно наличие лишь косвенных признаков (сколиоз, выпрямление лордоза), подтверждающих предполагаемую патологию диска. При дальнейшем про-грессировании заболевания появляются более выраженные изменения как со стороны самого диска, так и со стороны окружающих тканей. В клинической картине у больных с данной стадией процесса четко может «звучать несостоятельность» позвоночного сегмента, что проявляется нередко статодинамическими нарушениями, различными болевыми синдромами с преимущественным поражением того или другого корешка. На рентгенограммах в таких случаях могут выявляться псевдоспондилолистезы, реже истинные листезы, снижение высоты пострадавшего диска; в шейном отделе позвоночного столба — подвывих по Ковачу и др.

В третьей стадии остеохондроза наступает разрыв диска с возможным выпячиванием пульпозного ядра в позвоночный канал, обусловливая развитие синдрома миелопатии, или в межпозвоночное отверстие, что приводит к диск-корешковому конфликту и возникновению радикулита. В данной стадии заболевания клиническая картина наиболее четко выражена, и большинству невропатологов именно в этот период приходится заниматься лечением и реабилитацией таких больных. В четвертой стадии заболевания часто вовлекаются в процесс другие элементы межпозвоночного сустава; появляются костные разрастания, или остеофиты, в том числе может нарушаться функция унко-вертебральных сочленений, что в шейном отделе может обусловить сдавление позвоночной артерии и развитие так называемого заднешейного симпатического синдрома и др.

В последние годы установлено, что в сложном патогенетическом механизме пояснично-крестцовой боли на первом этапе представлено участие возвратных нервов.

Известное значение в формировании болевого синдрома имеют местные воспалительно-реактивные изменения с венозным застоем, спайками между межпозвоночным диском и корешком, что приводит к раздражению рецепторного аппарата фиброзного кольца, связок позвоночного столба и надкостницы, в том числе надкостницы межпозвоночных отверстий. Если учесть, что большинство рецепторов в области позвоночного столба представлены свободными нервными окончаниями, то становится понятной их высокая чувствительность к различного рода раздражениям.

При дегенеративных изменениях дисков с появлением трещин нервные структуры вместе с соединительной тканью и сосудами также могут проникать в трещины задней части фиброзного кольца, что приводит к раздражению вегетативных образований и возможной передаче патологической импульсации в симпатический ствол с последующей полисинаптической реакцией.



Наряду с развитием вегетативно-дистрофических нарушений в позвоночном столбе при остеохондрозе одним из частных синдромов является корешковый синдром. Причиной развития этого синдрома большинство врачей считают конфликт выпавшего диска и заднего корешка (вернее, речь идет не о самом корешке, а о канатике, который проходит между позвонками; сам же корешок остается в пределах субарахноидального пространства). Доказано, что при остром развитии корешкового синдрома основную роль играет не механическое его сдавление, а развитие отека, напоминающее в определенной степени интракраниальную гипертензию. В развитии этих изменений, по-видимому, основную роль играют сосудистые нарушения в самом корешке. При подострых корешковых синдромах основное значение придается не столько сдавлению корешка, как его перегибу с последующим растяжением и наступающей при этом ишемией. Возникают застойные сосудистые нарушения, ацидоз, гипоксия и опять же отек. В конечном итоге может развиться фиброз корешка и перидуральный спаечный процесс.

При анализе клинических корешковых синдромов следует отметить, что наиболее часто встречаются поражения IV—V поясничных и I крестцового корешка. При этом, как правило, выявляется монорадикулярный синдром, характеризующийся, например, при поражении IV поясничного корешка слабостью в четырехглавой мышце бедра. Компрессия и отек V корешка ведут к боли и понижению кожной чувствительности по задне-наружному краю бедра и голени, слабости передне-наружной группы мышц голени и разгибателей стопы (невозможно ходить на пятках), небольшой слабости разгибателя I пальца и нарушению кожной чувствительности на нем. Поражение I крестцового корешка сопровождается слабостью икроножной мышцы (больной не может ходить на носках) с иррадиацией боли по задней поверхности ноги и наружному краю стопы, снижается или угасает ахиллов рефлекс. Определение уровня локализации грыж поясничных дисков приведено в табл. 18 (по Б. В. Дривотинову).

Определение уровня локализации грыж поясничных межпозвоночных дисков

Для каждого конкретного заболевания заполняют все графы в таблице.

После сложения оценок только тех симптомов, которые выявлены у больного, можно судить о том, какой диск пострадал (по наибольшей сумме баллов в одной из рубрик). Более точно определяют место поражения по данным спондиллографии, контрастной миелографии, дискографии и др. Нередко выпадение одного диска может вести к поражению нескольких корешков, а в редких случаях вызвать полную компрессию конского хвоста, чему может способствовать неловкое движение или резкое физическое перенапряжение. В течение нескольких минут или часов может развиться парез стоп и задержка мочеиспускания. Из других вертеброгенных причин развития корешковой боли следует отметить врожденные аномалии развития позвоночного столба. К таким аномалиям относится переходной пояснично-крестцовый позвонок, незаращение дужек V поясничного или I крестцового позвонка, врожденное сужение позвоночного канала и др. Различного характера люмбалгии могут развиваться под влиянием и других причин, описанных в старых руководствах под названием аднексит-ишиас, сакроилеит-ишиас, эндартериит-иншас, спондилоз-ишиас и др.

Не следует игнорировать в пусковом механизме развития радикулитов роль инфекций и интоксикаций, переохлаждений и др. Нельзя недооценивать также возрастные факторы в патологии периферической нервной системы. Даже без какого-либо сопутствующего фактора у практически здоровых лиц, начиная с 35...40 лет, выявляются дегенеративные изменения в клетках спинного мозга, корешках и нервных стволах, которые нарастают с возрастом вплоть до валлеровского перерождения. Естественно, что все болевые вертеброгенные синдромы нельзя относить только к проявлениям остеохондроза, так как можно пропустить ряд других заболеваний (опухоли, арахноидиты, арахномиелиты, сосудистые заболевания и др.), которые нередко вызывают различного характера люмбалгии.