Вы здесь

Рефлексотерапия при гипоталамических синдромах

В отечественной медицинской литературе и клинической практике для выражения патологических проявлений гипоталамуса получили распространение два термина: «диэнцефальный» и «гипоталамический» синдром.

Термины близки, но последний является более точным, так как в состав диэнцефальной области, помимо гипоталамуса, входят таламус и субталамус. Под термином «диэнцефальный» как раз подразумевают поражение гипоталамической области. Хотя термин «гипоталамический синдром» более точен, однако, в сущности, он объединяет многие синдромы, имеющие различный патогенез и требующие различного лечебного подхода.

Причиной поражения гипоталамической области могут быть инфекции, черепно-мозговые травмы и другие органические поражения мозга. Однако длительно протекающие неврозы, хронические эмоционально-стрессовые состояния могут приводить к вторичной дисфункции гипоталамической области и других структур мозга, что проявляется, возможно, идентичными нарушениями функции гипоталамических отделов, как при органических поражениях. Вместе с тем, как отмечает А. Д. Соловьева, при диагностике гипоталамического синдрома недостаточно учитывается первичное поражение висцеральных органов, системные сосудистые, соединительнотканные (коллагенозы), ферментные заболевания, неврозы, пубертатные и инволюционные сдвиги, сосудистая мозговая недостаточность, аллергия. При этом, подчеркивает автор, преувеличивается роль черепно-мозговой травмы и инфекции.

Рефлексотерапия при лечении болевых синдромов лица

Диагностирование гипоталамических нарушений — сложный процесс, так как в той или иной степени они сопровождают многие неврологические и соматические заболевания. Следовательно, ги-поталамическим синдромом целесообразно обозначать только первичное поражение гипоталамуса. Основным в диагностике гипоталамических нарушений является клиника, так как патогномоничных параклинических методов для его диагностики не существует. Подтверждением в его диагностике могут служить ЭхоЭГ-исследования (расширение III желудочка более чем на 7 мм), компьютерная томография и ПЭГ, выявляющая также расширение III желудочка.

В 50% наблюдений могут быть ЭЭГ-изменения, что, правда, больше характеризует заинтересованность верхних отделов РФ ствола мозга.

Поражение гипоталамической области сопровождается самыми разнообразными нарушениями основных вегетативных функций. В одних случаях преобладают сосудистые нарушения, в других — нейротрофические или нейроэндокринные, а в третьих на первый план выступают сенсорные нарушения. Тесные связи гипоталамических отделов мозга с лимбической и ретикулярной системами обусловливают в патологических ситуациях «окраску» различных очаговых признаков эмоциональными переживаниями, нарушениями психических процессов, биологических ритмов и др.

А. Д. Соловьева считает, что основными клиническими критериями для диагностики гипоталамического синдрома являются очерченные, чаще полиморфные нейроэндокринные симптомы в сочетании с вегетативными расстройствами; мотивационные нарушения, расстройства влечений (булимия, жажда); патологическая сонливость; нарушение терморегуляции; органическая неврологическая симптоматика, свидетельствующая о поражении соседних с гипоталамусом отделов (среднего мозга, подкорковых структур).

Особенность локальных проявлений патологии гипоталамуса — эндокринно-вегетативные нарушения. При выставлении клинического диагноза с наличием гипоталамических нарушений необходимо указывать не только этиологию заболевания, но и его ведущее проявление. Например: постгриппозный церебральный арахноидит, гипоталамический синдром, вегетативно-сосудистая форма с кризами преимущественно по вагоинсулярному типу; остаточные явления закрытой черепно-мозговой травмы; гипоталамический синдром; нейротрофическая форма и др.

Н. И. Гращенков, А. М. Вейн, А. Ф. Макарченко, А. Д. Динабург  и другие выделяют 9 основных форм гипоталамических нарушений: вегетативно-сосудистую; вегетативно-висцеральную; с нарушением терморегуляции; с нарушением бодрствования и сна; нейротрофическую; нервно-мышечную; диэнцефальную гипоталамическую эпилепсию; нервно-психическую (псевдоневрастеническую и психастеническую); нейроэндокринную (нейрообменно-эндокринную).

Вегетативно-сосудистая форма гипоталамического синдрома известна больше под названием вегетососудистая дистония (ВСД), под которой принято понимать преимущественно нарушения функции сердечно-сосудистой системы (колебания АД с возможными его асимметриями, изменения частоты пульса и др.) и вегетативные расстройства перманентного или пароксизмального характера. По своему происхождению ВСД полиэтиологична, тогда как патогенетически она связана с нарушением функции гипоталамической области. Анатомо-топографические особенности данной области, особенности ее кровоснабжения и функционирования позволяют до некоторой степени объяснить сравнительно частое возникновение различных вегетативно-сосудистых расстройств.

На фоне перманентных вегетативно-сосудистых расстройств (они наблюдаются в 100% случаев при данной форме) могут проявляться нейроэндокринные нарушения (примерно у 40—45% больных) и вегетативные пароксизмы (кризы). Больные постоянно ощущают те или иные явления вегетативного дискомфорта. Они плохо переносят смену погоды, физические и психические перегрузки. Их беспокоит сердцебиение, ощущения перебоев в области сердца и др. Различные объективные и субъективные симптомы часто сопровождаются различными эмоциональными расстройствами (страхом, тревогой, чувством слабости, нарушением сна и др.). Нередко отмечаются вегетативные пароксизмы чаще по симпатоадреналовому или смешанному типу.

РТ при ВСД в первую очередь направлена на ликвидацию ведущего синдрома. Так, в случаях с нарушением функций сердца (тахикардия или приступы сердцебиения, боль в области сердца и др.) целесообразно использовать AT на меридианах сердца и перикарда. Действенным может оказаться, например, такой рецепт: С5, С7 с двух сторон, VI5 (2) и Т13. В других случаях целесообразно выбрать точки МС7 (2) или МС6 (2) с одновременным включением J14 или J15. В. С. Фидор рекомендует при ВСД первые сеансы РТ проводить с использованием только AT меридиана сердца. М. К. Усова и С. А. Морохов включают в рецептуру AT общего (седативного) действия и AT шейно-грудного отдела, а также симптоматические точки. Нами в 1978 г. проведены специальные исследования с применением статистического анализа сердечного ритма для определения эффективности некоторых точек (МС6, С7, Р9) для лечения ВСД. Одновременно АП проводились только в одноименные точки с двух сторон на протяжении 10—12 сеансов. Наиболее показательные результаты получены при ВСД по гипер-тензивному типу с воздействием на точку Р9. Нормализация АД и улучшение самочувствия наблюдалось и при РТ в точках МС6 и С7, однако несколько медленнее.

В лечении больных с ВСД по гипотензивному типу эффективным было использование точек Т20, TR5, Т26 и др.

При кризах сеансы РТ желательно проводить за 2—3 ч до предполагаемого приступа. Для подбора необходимых точек в таких случаях можно воспользоваться учением о часах оптимальной и минимальной активности органов (в современной интерпретации — циркадные биоритмы). Так, при утренних кризах (ориентировочно с 7 ч до 9 ч) предпочтительно включать в рецептуру AT меридиана желудка. При гипоталамических приступах в ночное время (с 23 ч до 1 ч) целесообразно воздействовать на точки меридиана желчного пузыря. В этих случаях укалывание точек меридианов эффективно не только накануне приступа, но и в курсовом лечении. Наряду с этим принципом подбора точек при лечении ВСД необходимо применять симптоматические точки и иногда точки того или иного меридиана в зависимости от его функции. Так, при страхе, Которым сопровождается гипоталамический криз, рекомендуется АП в точки С5 (2). Если во время приступа или после него наблюдается обильное мочеиспускание, используют AT меридианов почки и мочевого пузыря. В затруднительных для акупунктурной диагностики случаях следует воспользоваться методом подбора необходимых меридианов по групповым ло-пунктам. С этой целью в первый сеанс РТ воздействуют на янские ло-пункты — TR8 (2) и VB39 (2) и, если больной отмечает улучшение самочувствия после сеанса, в дальнейших сеансах используют в основном точки ян-меридианов. При отсутствии или ухудшении состояния больного укалывают групповые ло-пункты инь-меридианов — МС5 (2), RP6 (2) и при положительном результате используют инь-меридианы. Данный принцип, рекомендуемый народными врачами Востока, легко объясним и с современных позиций, что и позволяет его рекомендовать для акупунктурной практики. Близкими по своей сущности являются рекомендации с использованием точек-управителей, применение которых основано на тех же принципах. Например, использование точек TR5 и VB41, которые практически имеют идентичную иннервацию, как и групповые ло-пункты — TR8 и VB39. В последующие сеансы желательно включать в рецептуру AT, располагающиеся в зонах дерматомеров, миомеров и скелетомеров, имеющих общую вегетативную иннервацию с сосудистыми бассейнами, кровоснабжающими диэнцефальную область. К таким точкам относятся точки шейно-воротниковой области, затылка, лица и головы в целом (наиболее часто применяемые из них: Т13—Т17, Т20, Т26; VB12, VB14, VB20, VB21, VI0—VI5; IG16 и др. Вероятно, использование данных AT, с одной стороны, способствует нормализации кровоснабжения под-бугорья, а с другой — эти точки тесно связаны с периферическими вегетативными образованиями (узлами), которые, в свою очередь, взаимосвязаны с диэнцефальной областью.

Эти два момента, по нашим данным, могут играть существенную роль в лечении подобных больных. Использование только отдаленных AT без их сочетания с местными дает менее значительный эффект. Это позволяет считать, что общерефлекторное воздействие должно сочетаться с воздействием на рецепторные образования, имеющие наиболее «тесный контакт» (прямой или опосредованный) с пострадавшей областью. В целом лечение ВСД зависит от многих факторов (тяжести заболевания, возраста больного, сопутствующих заболеваний и др.). В начале лечения (первые 3—4 сеанса) изредка возможно учащение пароксизмов, однако постепенно они становятся реже, менее продолжительными и более легкими. Используют обычно тормозные методы. При этом наиболее целесообразно проводить лечение через 1—2 дня. В обычных ситуациях не рекомендуется сильная стимуляция AT (исключение — кризы) и применение их в большом количестве (не более 4—5 точек). Курс лечения может состоять из 10—12 сеансов, иногда 15. Чаще всего приходится таким больным проводить 2—3 курса РТ с перерывами между ними в 2—3 нед.

Следует комбинировать корпоральные AT с точками раковины уха (55, 22, 28, 100 и др.). Зоны АП, наиболее часто используемые при лечении ВСД, представлены на рис. 43.

Акупунктурные зоны, наиболее часто используемые при вегетососудистой дистонии

При сочетании точек раковины уха и корпоральных точек возможно несколько вариантов:

  • 1) APT (1—2) укалывают одновременно с корпоральными;
  • 2) точки раковины уха укалывают после сеанса классической АП и оставляют микроиглы на 2—3 сут, до следующего сеанса;
  • 3) ухоиглотерапию проводят в перерывах между основными курсами РТ, когда серебряные микроиглы оставляют на 5—7 сут (больной является к врачу только один раз для смены микроигл).

Мы проанализировали результаты лечения 207 больных ВСД различного генеза. После безуспешного лечения медикаментозными и физиотерапевтическими средствами, когда улучшение было кратковременным или незначительным, этим больным проводилось комплексное лечение с включением РТ. Оценка эффективности проводимого лечения основывалась на данных как неврологического и общеклинического обследования, включавшего комплекс основных клинико-физиологических и лабораторных методов, так и ряда специальных исследований (ЭЭГ, РЭГ с функциональными пробами, вариационная пульсометрия, а также нейропсихологические тесты, характеризующие состояние внимания, умственной работоспособности, памяти и сенсомоторных реакций). Клинически больные предъявляли жалобы на быструю утомляемость, нарушение сна, общую слабость, сердцебиение и др. Провоцирующими факторами в проявлении ВСД были нервное и физическое перенапряжение, неблагоприятные метеоусловия и др.

Подбор акупунктурных точек осуществлялся в зависимости от направленности вегетативных реакций — преобладания симпатических или парасимпатических. Они определялись клинически и указанными функциональными методами исследования. Например, при ВСД, сопровождающейся тахикардией, повышенным АД, повышенным тонусом мозговых сосудов по данным РЭГ и высоким индексом напряжения по данным вариационной пульсометрии (индекс напряжения 197,9±23,79, в контроле 60,9± 17,89; Р < 0,05), эффективно было использование точек преимущественно парасимпатической направленности, таких как МС6, Е36, RP6 и др. (тонизирование).

При преобладании парасимпатических реакций предпочтение отдавалось акупунктурным точкам преимущественно симпатической направленности (GI4, VB34, Т26 и др.). Корпоральную АП комбинировали с прогреванием (при помощи аппарата с нагревательным элементом и фокусирующим устройством), а также аурикулотерапией и КП. Всем наблюдаемым больным было проведено по 2 курса лечения с интервалом в 10—15 дней, каждый из которых состоял из 10 сеансов. У 88 % больных был достигнут положительный результат, что подтверждено параклиническими методами. У 12 % больных, у которых не достигнуто эффекта, была ВСД по вагоинсулярному типу. В этой связи перед нами встал вопрос о разработке новых методов лечения подобных больных. Мы остановились на лазерной стимуляции точек акупунктуры, которая, судя по данным литературы и нашим предварительным исследованиям, позволяет активно влиять на нейрососудистые процессы. В дальнейшем были отобраны 3 группы по 40 человек, страдающих ВСД по вагоинсулярному типу (при многократных контрольных измерениях АД не превышало 100/60 мм рт. ст.).

Больных обследовали по одинаковой программе, после чего одной группе была применена ЛАП, другой — ЛП, а третьей — классическая АП.

ЛАП проводили следующим образом: AT последовательно облучали гелий-неоновым лазером с длиной волны 632,8 нм. Подведение лазерного луча к глубинным структурам AT осуществлялось через инъекционную иглу световодом, в который фокусировался световой поток. Основными точками были Т4 и V23 (2), а также V22 (2). Суммарная энергия при воздействии лазерным излучением на каждую AT не превышала 0,5 Дж/см2. Доза в первые сеансы была минимальной, затем постепенно увеличивалась.

В результате проведенного лечения у 39 из 40 больных отмечено улучшение состояния как по субъективным данным, так и по данным клинико-физиологических и лабораторных методов исследования с достоверным повышением уровня АД. При сопоставлении с группами лиц, леченных ЛП (безыгольная стимуляция) и АП, эффективность лечения ЛАП оказалась значительно выше. Так, при ЛАП значительное улучшение отмечено у 17 больных, улучшение — у 22, состояние не изменилось у 1 больного; при ЛП — соответственно у 9, 27 и 3 больных, у 1 больного отмечено ухудшение состояния; классическая АП оказалась наименее эффективной: значительное улучшение отмечено у 5 больных, улучшение — у 30, состояние было прежним у 5.

Различия результатов лечения ЛАП и ЛП объясняются, по нашему мнению, более полным поглощением при ЛАП энергии лазерного излучения соответствующими структурами в области AT. При ЛП значительная часть энергии отражается от кожи, а увеличение мощности облучения в безопасных пределах не ведет к существенному увеличению проникающей способности лазерного излучения в данной части спектра. При ЛАП удается получить высокую степень локальности лазерного воздействия с возможным облучением глубинных рецепторных образований.

В разработанной нами схеме лечения ВСД по вагоинсулярному типу наиболее эффективным оказались AT Т4 и V23, имеющие общую сегментарную иннервацию с надпочечными железами. Апробирование других AT показала менее выраженный и нестойкий результат. Глубокая лазерная стимуляция точек Т4 и V23 способствует существенной гормональной перестройке организма, что подтверждается исследованием уровня катехоламинов до и после ЛАП указанных AT.

Таким образом, полученные данные позволяют рекомендовать метод ЛАП как один из наиболее эффективных в лечении ВСД по вагоинсулярному типу.

Вегетативно-висцеральная форма гипоталамического синдрома.

В настоящее время большинство специалистов считают нецелесообразным выделение вегетативно-висцеральной формы гипоталамического синдрома. Эта форма синдрома вычленяется искусственно, так как вегетативно-сосудистые расстройства и висцеральные проявления тесно переплетены между собой. Примерно в 30% случаев вегетативно-сосудистые нарушения сочетаются с нарушениями функции внутренних органов. В случае проведения РТ целесообразно акцентировать внимание на висцеральных нарушениях, так как это помогает в подборе AT.

Цель РТ в таких случаях заключается в повышении порога возбудимости и, по-видимому, в некотором изменении функционирования периферических образований с тем, чтобы поступающая патологическая импульсация «свыше» не воспринималась. Таким образом, при гипоталамических нарушениях функции пищеварительного канала в рецептуру включают AT, расположенные на меридианах желудка, селезенки — поджелудочной железы, толстой кишки, а также AT переднего срединного меридиана и сочувственные точки. Например, при урчании, боли в животе может оказаться эффективным следующий рецепт: GI4 (D), Gill (S), Е36 (2), Е25 (2) или GI10(2), J12, Е45 (2), или МС6 (2), RP4 (2) с включением в сеанс соответствующих сочувственных AT. Количество одновременно используемых AT должно подбираться индивидуально. Результаты РТ при данном синдроме не всегда положительные. Нередко приходится проводить 2—3 курса лечения, иногда и больше. Число сеансов на курс лечения колеблется от 10 до 15. При необходимости включают в комплекс РТ ухоиглотерапию по таким же принципам, как и при ВСД. При лечении гипоталамических нарушений дыхательной функции основной подход остается таким же, т. е. одновременно воздействует на периферическое звено «патологической цепи» (органы дыхания) и на центральную ее часть (диэнцефальную область). Следовательно, воздействуют на точки головы, шейно-воротниковой области и на точки, располагающиеся преимущественно в дерматомерах, имеющих общие иннервационные связи с легкими.

Синдром нарушения терморегуляции при поражении гипоталамической области встречается сравнительно часто и может протекать в нескольких вариантах: в виде постоянного субфебрилитета (37,1—37,5 °С); в виде периодического субфебрилитета; в виде приступов с подъемом температуры до 38—39 °С, сопровождающихся ознобоподобным дрожанием в начале или конце приступа. Нарушения гипоталамической терморегуляции могут сочетаться и с другими гипоталамическими нарушениями. При этом необходимо исключить какие-либо заболевания внутренних органов, патологические изменения, которые могут давать суфебрилитет (хронический тонзиллит, заболевания легких, желчного пузыря или печени, щитовидной железы).

Нарушения терморегуляции чаще всего сочетаются с ВСД, на фоне которой возникают вегетативные пароксизмы, чаще — по симпатоадреналовому типу. Гипоталамические терморегуляционные нарушения больные переносят относительно хорошо, подъем температуры отмечается в основном в утренние часы и встречается более часто в детском возрасте.

Как и при других гипоталамических нарушениях, в РТ используют AT, имеющие наиболее тесные рефлекторные связи с областью подбугорья,— общеукрепляющие и симптоматические AT. Если гипертермические реакции наблюдаются в определенные часы суток, то сеанс РТ желательно проводить за 2—3 ч до приступа, методики тормозные. Если такие приступы наблюдаются в ночное время суток, то можно оставлять микроиглы на ночь или на более продолжительное время.

Можно использовать также специальные иглы с чашечками или специальные аппараты для охлаждения точек, например те, что используют при криоэкстракции хрусталика.

Из точек РТ при гипертермии гипоталамического генеза наиболее часто применяют следующие: Т20, Т14—Т17, Т4, Tl; VB20, VB21, VB39, VB41, TR20, TR8, TR5, TR4, GI4, GI10, Gill, GI15, IG3, IG4, IG16, Е8, Е9, Е25, Е36, Е42, Е44, VIО, VI1, V60, V62, Р5, Р7, Р9, МС5, МС6, МС7, С5, RP6, RP9, RP10, R3, R6, R7, F2, F3, F5, J14, J15 и др. На один сеанс используют 3—4 точки. Например: первый сеанс — Е36 (2); во второй — GI10 (S), Gil 1 (D), Е44 (2); третий —Т20, VB20 (2), TR5(2); четвертый — RP6 (2), МС5 (2) и т. д.

Лечение лучше проводить через 1—3 дня, в зависимости от состояния больного и переносимости лечения. Курс лечения— 10— 15 сеансов. Повторные курсы (2—3) назначают через 2—3 нед. Лучших результатов достигают при сочетании корпоральных и аурикулярных AT, а также при включении некоторых физиотерапевтических процедур (ванны) и медикаментозных средств (никотиновая кислота, компламин, церебролизин и др.).

Синдром нарушения бодрствования и сна сравнительно часто встречается при гипоталамической патологии. Возможны самые различные варианты этих нарушений: трудность засыпания, прерывистость сна, раннее пробуждение, изменение формулы сна (сонливость днем и бессонница ночью) и др. Могут иметь место устойчивая (периодическая) сонливость или бессонница, иногда кратковременные нарколептические приступы.

Среди основных причин расстройств сна выделяют невротические состояния, психические, неврологические и соматические нарушения, ятрогенные и ситуационно обусловленные факторы. Чаще всего врачам приходится иметь дело с частичной бессонницей.

Важнейшими этиологическими и патогенетическими факторами бессонницы служат эмоциональные нарушения невротического и неврозоподобного характера с преобладанием тревожных, депрессивных и фобических расстройств. Больные часто не оценивают адекватно свое эмоциональное состояние и связывают плохое самочувствие в дневное время с нарушением сна.

Клинико-электрофизиологические сопоставления показали определенную связь характера эмоциональных расстройств и формы дезорганизации сна. При преобладании тревожного синдрома чаще возникают нарушения засыпания и пробуждения, при депрессивных состояниях более характерны ранние утренние пробуждения, нередко эти формы сочетаются.

В настоящее время в известной степени изучены механизмы сна, в котором значительная роль отводится лимбико-ретикуло-гипоталамическому комплексу. При этом выделены медленная и быстрая фазы сна. На первую из них в норме приходится 75 % времени, а на вторую — 25 % (У детей 60 %). Изменение этих соотношений быстрого и медленного сна приводит к различным нарушениям, особенно при укорочении времени быстрого сна. Засыпание начинается с медленного сна, и если отсутствует фаза быстрого сна, то при самом длительном медленном сне человек чувствует себя разбитым. Фаза медленного сна сопровождается более интенсивной выработкой норадреналина, тогда как быстрый сон ведет к синтезу серотонина. Однако норадреналин и серотонин, по-видимому, являются попутчиками инстинного фактора сна.

По свидетельству журнала «New Scientist», выделен пептид из эпифиза животных, 600 молекул которого достаточно при- введении в мозг для начала быстрого сна у кошки. При быстрой фазе сон более глубокий, и если засыпание начинается с этой фазы, то диагностируется нарколепсия. Уточнение этих моментов позволило существенно расширить возможности патогенетической медикаментозной терапии бессонницы (барбитураты удлиняют медленную фазу, они рекомендуются кратковременно при плохом засыпании; малые транквилизаторы нормализуют фазы; для укорочения быстрой фазы, нарколепсии — препараты из группы ингибиторов моноаминооксидаз и др.).



При лечении нарушений сна в первую очередь следует установить их причину. При соматических и психоневрологических заболеваниях необходимо оценить вероятность их негативного воздействия на сон. Следует также помнить, что соматические заболевания сопровождаются субъективными психическими реакциями, требующими нередко соответствующей коррекции (прием транквилизаторов, нейролептиков, антидепрессантов и др.).

Учитывая, что часто причиной расстройств сна являются эмоциональные нарушения как невротической, так и органической природы, первоочередной задачей должна быть их адекватная терапия. Назначение седативных препаратов только перед сном не оправдало себя. Необходимо их распределение в зависимости от характера эмоциональных изменений в течение всего дня с достижением наибольшего седативного эффекта к вечеру. При нарушениях сна чаще других используют транквилизаторы бензодиазепинового ряда (седуксен, реланиум, элениум, тазепам, радедорм). При депрессивных расстройствах надо назначать антидепрессанты. Иногда перед сном эффективны небольшие дозы нейролептиков (тизерцин, аминазин), а также фенибут. Показаны растительные средства (валериана, пустырник и т. д.). Не следует широко использовать барбитураты в связи со значительным привыканием к ним и толерантностью.

Руководство по рефлексотерапии

Эффективными методами лечения невротической бессонницы являются психотерапия, аутогенная тренировка с обучением больного мышечному расслаблению и погружению в сон.

Перспективны в лечении бессонницы методики, основанные на биологической обратной связи по параметрам ЭЭГ или ЭМГ. Имеются сторонники теплового воздействия специальными устройствами на определенные зоны для нормализации сна.

Важна рациональная психотерапия для устранения беспокойства больного по поводу большого вреда бессонницы для здоровья. Необходимо шире использовать метод электросна, правильное применение которого нередко бывает успешным. В последнее время на научной основе разрабатывается метод лечения расстройств сна с использованием РТ.

Знание механизмов сна делает обоснованным применение РТ. Известные факты о влиянии РТ на образование норадреналина, адреналина, серотонина, нейропептидов позволяют говорить не только о чисто рефлекторном механизме нормализации сна, но и о химически обусловленной (гуморальной) нормализации сна. Используют обычно классические методы РТ — иглоукалывание и прижигание по тормозным вариантам. При данных видах бессонницы наиболее часто применяют следующие точки: Т20, Т16, Т14, Т4, VB20, VB21, VB41, Е2, F3, R6, GI4, GI10, Gill, Е36, Е44, RP6, V60, V62 и др.

Возможно сочетание с ухоиглотерапией (APT 28, 51, 34, 29, 100 и др.), микроиглотерапией, раздражение пучком игл и др. Количество сеансов и курсов лечения обычное. Желательно проводить лечение в вечерние часы перед засыпанием больного.

И. Ш. Ахтямов проделал значительную работу в отработке методики РТ невротических расстройств сна. Опытным путем он установил, что воздействие на AT воротниковой области и области спины (сегментов С6—D3, D9— D12) в сочетании с AT V62, R6, IG3, МС6, VB41, J9, TR5, GI4, Е36, RP6, С7, F2, VB14, Т20, VB20 благоприятно влияет на нормализацию сна. Автор рекомендует проводить АП в вечерние часы (20—22 ч), длится сеанс 40—90 мин. Во время сеанса АП через каждые 20—30 мин меняется рецептура в соответствии с АП-диагностикой.

И. Ш. Ахтямов и И. Ф. Табеев отметили, что при невротической бессоннице корпоральная АП оказывает преимущественное влияние на фазу медленного сна, а аурикулярная АП — на фазу быстрого сна. В этой связи важно подчеркнуть значение современных методов диагностики бессонницы (электрополиграфические записи в ночное время), а в случае невозможности их проведения — использование сочетанной корпоральной и аурикулярной РТ.

Приведенные краткие данные о РТ бессонницы охватывают и невротические формы ее.

Нейротрофический синдром часто встречается при гипоталамической патологии. Его проявления могут быть самыми различными, в том числе ограниченные отеки типа Квинке, болезнь Рейно и др. Принципы РТ нейротрофических нарушений изложены в разделе о лечении ангионеврозов. Однако следует подчеркнуть, что многие нейротрофические нарушения, которые относят к гипоталамическим, на самом деле — проявление коллагенозов (дерматомиозит, склеродермия, полиомиозит), аллергических расстройств, эндокринной дисфункции и др.

Нейромышечный синдром, связанный с поражением гипоталамической области, развивается сравнительно редко и обусловлен поражением не самого двигательного нейрона, а вегетативно-трофическими нарушениями в мышечной ткани. Дезинтеграция вегетативных центров при гипоталамических синдромах может обусловливать постоянные нарушения в виде легкой адинамии, быстрой мышечной утомляемости, общей слабости или же выражаться в полной обездвиженности (панастения по И. М. Иценко). Реже могут наблюдаться приступы внезапной мышечной слабости с подкашиванием ног и падением больного.

Такие мышечные нарушения не сопровождаются выраженными изменениями самих мышц (возможна лишь легкая гипотрофия) или изменениями в чувствительной и рефлекторной сферах. При РТ в данных случаях принципиальный подход остается таким же, как и при других заболеваниях, связанных с патологией гипоталамической области. Однако необходимо учитывать, что ключевыми AT являются точки заднего срединного меридиана (Т20, Т14, Т4), которые сочетаются с другими симптоматическими AT. Применение последних зависит от состояния нервно-мышечного аппарата, что и обусловливает чаще всего комбинацию тонизирующей и тормозной методик, когда местные точки вблизи определенных мышечные групп тонизируются, а точки общеукрепляющего действия тормозятся. Количество сеансов и курсов лечения индивидуально. Результаты терапии в целом зависят от глубины поражения гипоталамических структур и компенсаторных возможностей организма.

Г. Я. Анищенко и соавторы при РТ патологической мышечной утомляемости, связанной с гипоталамической дисфункцией, рекомендуют использование ЭАП импульсным током частотой 2— 10 Гц, силой 15—20 мкА и длительностью воздействия 15—20 мин с изменением полярности через каждые 5 мин. Основные AT: GI10, VB34, Gill, G14, Е36, RP6, Т4, V47. Авторы использовали также ЛП гелий-неоновым лазером с плотностью мощности 1,1—3,1 мВт/ см2. Длительность воздействия на корпоральную AT — до 15 с, аурикулярную — до 7 с. Количество корпоральных AT — до 6, аурикулярных — до 4. На ушной раковине использовались AT надпочечников, гипоталамуса, коры большого мозга, депрессии, нулевой (авторы придерживались классификации Ножье и Кропея). ЭАП проводили через день, ЛП — ежедневно, аурикулотерапию — 1 раз в 3 дня. Комбинированный курс лечения состоял из 8—10 процедур, повторный курс назначали через 7—10 дней. У 28 из 30 больных, леченных подобным образом, отмечено улучшение.

Гипоталамическая (диэнцефальная) эпилепсия получила свое название из-за пароксизмальности течения заболевания, что в определенной степени напоминает обычные приступы эпилепсии. По-видимому, этим и ограничивается сходство данных заболеваний. Как и при обычных гипоталамических нарушениях, приступ ди-энцефальной эпилепсии чаще проявляется пароксизмами вегетативно-сосудистых нарушений с возможными предвестниками в виде чувства острого голода, жажды, иногда страха и др. Потеря сознания не характерна для данной патологии, чаще может наступать общая обездвиженность или (значительно реже) тонические судороги. Длительность приступа от 3—5 мин до 1—2 ч, а частота их может колебаться от единичных в год до нескольких в сутки.

На основании данных литературы и собственных исследований А. Д. Соловьева считает, что в большинстве вегетативно-сосудистых кризов церебрального генеза не эпилептические, а гипоталамической эпилепсии, как самостоятельного синдрома, практически не существует. Это высказывание наиболее полно отражает суть современного состояния данного вопроса.

РТ гипоталамических пароксизмов лишь в некоторой степени сходна с лечением так называемой генуинной эпилепсии. Как при гипоталамических пароксизмах, так и при генуинной эпилепсии имеются особенности при проведении РТ в момент приступа и вне его. При генуинной эпилепсии в момент приступа применяют тонизирующий метод воздействия в точках «скорой помощи» (Т26, J24, ши-сю-ань и др.), а также в точках Т20, Т24, Т14, J12, J15, R1, МС8, МС5, Р11, V62 и др.

При гипоталамическом кризе кратковременное укалывание данных точек не всегда прерывает приступ. В связи с этим следует выбирать чувствительные точки и проводить интенсивную стимуляцию до полного прекращения приступа. Например, можно выбрать следующий рецепт: GI4 (D), Gill (S) и F2 (2). Стимуляция игл постоянная на протяжении 20—30 мин. Иногда эффективно использование точек TR5 и VB41, АП в которые также проводится по I варианту тормозного метода. Если РТ проводят вне приступа, то используют И вариант торможения, а сама методика лечения такая же, как и при вегетативно-сосудистой форме заболевания.

Е. Г. Дубенко и соавторы при пароксизмальных состояниях рекомендуют использование ЛП гелий-неоновым лазером мощностью 8—10 мВт/см2 с воздействием на общепринятые при этих заболеваниях AT. Время экспозиции зависит от характера криза: 15 20 с при вагоинсулярных, 15—40 с — при симпато-адреналовых.

Нервно-психический синдром (или псевдоневрастенический и психопатологический) при гипоталамических нарушениях проявляется главным образом аффективными нарушениями с различного рода сенестопатиями («пустота» в голове, «замирание» сердца, «стягивание» в половых органах и др.). Данные симптомы нередко заканчиваются формированием сенестопатически-похондрического синдрома с развитием страха смерти, постоянных фобий или навязчивых состояний. Лечение данных нарушений должно проводиться комплексно с включением психотропных средств. Применение только РТ дает более низкий процент выздоровлений. Методика РТ напоминает методику при вегетативно-висцеральной форме, с «упором» при подборе точек на тот или иной орган, который, исходя из жалоб больного, является наиболее пострадавшим. Одновременно включают точки общеукрепляющего действия, седативные и др. Более надежных результатов достигают при сочетании корпоральных и аурикулярных точек. Используют APT 55, 34, 28, 29, 51, 22, 25 и др., а также точки локуса. Число сеансов и курсов лечения обычное.

Нейроэндокринная (нейроэндокринно-обменная) форма гипоталамического синдрома встречается сравнительно часто, однако в большинстве случаев ее проявления как бы отступают на второй план, а превалируют другие нарушения. Следует помнить, что пароксизмы эндокринно-обменного характера могут возникать и при первичной патологии эндокринных желез. Преобладание в клинической картине пароксизмов, симптомов нарушения функции той или иной эндокринной железы приписывают «самой эндокринной железе», тогда как пусковым механизмом формирования пароксизмов являются гипоталамо-гипофизарно-лимбические образования.

В зависимости от преимущественного проявления клинических признаков патологии той или иной эндокринной железы и от характера этих проявлений чаще всего наблюдаются следующие формы пароксизмов:

  • по типу острой гиперфункции поджелудочной железы, характерной для гормонально-активной опухоли ее β-клеток (инсуломы);
  • по типу острой гиперфункции мозгового слоя надпочечника, часто наблюдаемого при гормонально-активной ее опухоли типа феохромоцитомы;
  • по типу острой надпочечниковой недостаточности, так называемые гипокортикоидные пароксизмы;
  • по типу острой недостаточности функции паращитовидных желез, так называемые гипопаратиреоидные кризы.

Центральные нейроэндокринные пароксизмы, проявляющиеся синдромом гипогликемии, протекают чаще всего по типу острых гипогликемических состояний, обусловленных инсуломой. В формировании данных пароксизмов, по современным воззрениям, основная роль принадлежит раздражению базально-височно-лимбических систем, переднегипоталамических образований.

Развитие гиперинсулинемии и как следствие ее — гипогликемии с комплексом своеобразных клинических проявлений осложняется тем, что I фаза криза (вагоинсулярная, гипогликемическая) сменяется II фазой (симпато-адреналовой).

При медикаментозном лечении нейроэндокринных кризов с преобладанием вагоинсулярных нарушений целесообразно применение холинолитических средств: спазмолитин (0,1 г), апрофен (1 мл 1 % раствора), платифиллин (1 мл 0,2% раствора), препараты белладонны в сочетании с симпатомиметическими веществами (адреналин 0,5 мл 0,1 % раствора, мезатон 1 мл 1 % раствора подкожно и др.). Хорошее действие иногда оказывает и амизил, блокирующий систему ацетилхолин — холинэстераза.

Применение медикаментозных средств, в частности препаратов атропина, при данном заболевании не противоречит включению РТ. Однако подбор точек в этих случаях должен быть очень тщательным, так как при неудачном подборе рецептуры точек криз затягивается. Наши наблюдения позволяют рекомендовать при вагоинсулярных кризах использование сочетания следующих точек: TR5 (2), GI4 (2) или GI11 (2), V60 (2), или GI15 (2), Т26, Т14, Т4, Т2, Т1. Возможны и другие сочетания. Во всех случаях должна проводиться сильная стимуляция до ликвидации криза.

Не всегда удачно использование точек меридиана желудка, в том числе и Е36. Если вагоинсулярный криз затягивается, то целесообразно дополнительно к вышеотмеченным точкам подключить RP6 (2), а также APT 13, 28, 51, 95 слева и справа. В некоторых случаях, как отмечалось, вагоинсулярный криз переходит в симпато-адреналовый, который нуждается в несколько другом подборе точек (он изложен ниже). В межприступный период РТ проводится так же, как и при других гипоталамических нарушениях.

Центральные нейроэндокринные пароксизмы, протекающие с симптомами острой гиперфункции мозгового слоя надпочечников, клинически напоминают феохромоцитому. В основе этих приступов лежит внезапное избыточное образование и поступление в кровь адреналина, который наиболее интенсивно вырабатывается мозговым слоем надпочечников. При центральных пароксизмах усиленное образование его связывается с раздражением заднегипоталамических структур, которые в патологических условиях особенно сильно стимулируют функцию надпочечников. Приступ начинается обычно внезапным повышением АД до 240/120 мм рт. ст. с выраженной пульсирующей головной болью, болью в области сердца, сердцебиением, спазмом внутренних органов, ознобом и другими признаками, в том числе и психопатологическими расстройствами (страх, тоска, иногда делириозные явления, реже — агрессивность). Одновременно у данных больных может наблюдаться повышение уровня сахара в крови (9,44—10,55 ммоль/л), симптомы гиперфункции щитовидной железы и др.

Для купирования подобных приступов рекомендуется сочетание симпатолитических и холиномиметических средств (0,25—0,75 мг аминазина 2 раза в день, 0,025 г или 2 мл 2—6 % раствора пропазина внутримышечно, 0,1—0,3 мг резерпина 3 раза в сутки, при необходимости дозу увеличивают до 1,5—2 мг в сутки). С препаратами центрального действия показано сочетание ганглиоблокаторов, действующих на уровне вегетативных узлов (ганглерон, пахикарпин и др.). При кризах с повышением АД необходимо назначать сосудорасширяющие и гипотензивные средства (дибазол, депрессии, изобарин, эуфиллин и др.).

И. Ш. Весельский и М. И. Воронюк отмечают, что гипоталамические вегетативно-сосудистые пароксизмы обычно сопровождаются повышением тонуса артериальных сосудов мозга с ограничением притока артериальной крови или интракраниальной венозной гипертензией с затруднением венозного оттока. Для купирования данных приступов авторы рекомендуют назначать натрия оксибутират (1—2 г внутривенно) в сочетании с пирроксаном и тразикором. При пароксизмах с явлениями интракраниальной венозной гипертензии (вагоинсулярных кризах) натрия оксибутират необходимо сочетать с венотонизирующими препаратами, а при наличии ликворо-гипертензивного синдрома -— применять его после проведения дегидратационной терапии.

Включение РТ в комплекс мероприятий при симпато-адреналовых кризах помогает его ликвидации. Наиболее эффективно, по нашим данным, применение следующего рецепта: МС6 (2), Е36 (2), J15 — сильная стимуляция 20—30 мин (I вариант тормозного метода); при необходимости дополнительно используют APT 95, 55, 100, 28 и др. Купирование приступа достигается не всегда легко, и в затянувшихся случаях приходится применять и другие рецепты: VI0 (2), R1 (2); J24, V10 (2); R1 (2), Jl; GI4 (2), RP6 (2); МС6 (2), F2 (2), F3 (2); Т20, VB41 (2) и др.

При комлексных мероприятиях приступ удается ликвидировать, и тогда метод РТ применяют по обычным правилам.

Центральные обменно-эндокринные пароксизмы по типу острой надпочечниковой недостаточности наблюдаются сравительно редко. Патогенетические механизмы их образования связываются с угнетением функции среднегипоталамических структур (недостаточность выработки АКТГ — рилизинг-факторов), что сказывается на функции передней доли гипофиза. Уменьшается функциональная активность коркового вещества надпочечников, которая и приводит к внезапному снижению АД до 70—60 мм рт. ст., брадикардии, похолоданию конечностей, выраженной астении, адинамии, анорексии, гипотермии и др.

В клинической картине могут быть выражены также и другие симптомы: повышенная жажда, боль в области сердца, сухость кожи и некоторые психопатологические нарушения (безразличие к своему состоянию, обреченность и др.).

При гипокортикоидных пароксизмах в межпароксизмальный период показана заместительная терапия малыми дозами кортикостероидов (АКТГ и инъекции мезатона в восходящих дозах — 0,1; 0,3; 0,5; 1 мл 1 % раствора, 20 инъекций). На высоте гипокорти-коидного пароксизма показано парентеральное введение стероидных гормонов, кортина, адреналина и др.

При РТ наиболее часто воздействуют на следующие точки: V23; Т4; R7; V60, V62; VB20, VB39; TR20, точки «скорой помощи» и др. Иногда значительное облегчение приносит АП точек уха (51, 95, 28, 101, 100 и др.). Используют чаще тонизирующие методики. Вне приступов методы РТ обычные.

Рефлексотерапия в комплексном лечении заболеваний периферической нервной системы

Центральные пароксизмы, проявляющиеся симптомами недостаточности функции паращитовидных желез (гипопаратиреоидные приступы), связываются с функциональной недостаточностью (угнетением) гипоталамо-лимбических структур и, следовательно, с недостаточным количеством гормонов гипофиза, стимулирующих функцию паращитовидных желез. Недостаток паратиреоидного гормона приводит к нарушению минерального обмена и соответствующим клиническим проявлениям (приступы судорожных сокращений, боль в мышцах и др.).

Для купирования данных приступов прибегают к введению паратиреоидина, солей кальция и др. РТ обычно проводят с использованием тормозных методик и применением симптоматических AT в зависимости от преобладания нарушения функций той или иной группы мышц (VB34, Е36, GI4, Gill; МС6, RP6; VB20 и др.).

Корпоральный точки, наиболее часто используемые при лечении при гипоталамических нарушений

Наряду с отмеченными нейроэндокринными пароксизмами при поражениях диэнцефальной области нередко встречаются заболевания с четко очерченными синдромами, в основе которых лежат выраженные органические поражения гипоталамуса. К ним относятся: болезнь Иценко — Кушинга, болезнь Симмондса, синдром Киари — Фроммеля, адипозогенитальная дистрофия и др. Возможности РТ при данных заболеваниях весьма ограничены и направлены обычно на ликвидацию того или иного функционального синдрома, который может сопутствовать основному заболеванию. Точки, наиболее часто используемые при различных видах гипоталамических нарушений, приведены в табл. 9, 10.

Аурикулярные точки, наиболее часто используемые при лечении гипоталамических нарушений

В тяжелых случаях гипоталамической патологии прибегают к рентгенотерапии. М. Ш. Билялов, Д. В. Подольская предлагают микроволновое воздействие (аппарат «Луч-2» и др.) на область висков в течение 5—7 мин. Суммарное время на одну височную область составляет 120—168 мин при интенсивности облучения не более 0,02—0,05 Вт/см2. Во время курса рентгенотерапии или микроволновой терапии РТ не проводится.