Вы здесь

Рефлексотерапия в комплексном лечении болезней пародонта

СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗА И ЛЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНЕЙ ПАРОДОНТА

Болезни пародонта встречаются у 80% людей старше 40 лет. У лиц в возрасте до 40 лет вследствие этой патологии прибегают к удалению зубов в 2—3 раза чаще, чем при других заболеваниях зубочелюстной системы.

Пародонтит является тяжелым хроническим заболеванием, поражающим ткани пародонта и протекающим на фоне их дистрофии. Единой точки зрения на сущность этого процесса, причины его возникновения и развития пока не существует.

Авторы разделяют точку зрения Н. Ф. Данилевского (1968), который считает, что пародонтит является дистрофически-воспалительным процессом.

Известно, что функциональные и органические расстройства центральной нервной системы, нервно-психические, инфекционно-токсические заболевания и некоторые воздействия внешней среды могут вызывать раздражения периферических отделов нервной системы, в основном ветвей тройничного нерва, что в свою очередь может влиять на реактивность, кровоснабжение и трофику пародонта. Часто заболевания пародонта сочетаются с неврастенией разной степени тяжести; более чем у половины больных возникновение патологических изменений в тканях пародонта связано с развитием невроза. Очень четко эта зависимость проявляется тогда, когда неврозы развиваются быстро, например после психических потрясений. В экспериментальных моделях пародонтита неврогенного генеза нами были воспроизведены дистрофические изменения в краевом пародонте, проявляющиеся кровоточивостью десен в области премоляров, атрофией и ретракцией десны у одного или нескольких зубов, назубными отложениями, смещением и подвижностью зубов 1—3 степени вследствие атрофии лунок, выделением гноя из десневых карманов.

Передняя ветвь шейного нерва содержит симпатические волокна, суживающие и расширяющие сосуды слизистой оболочки и пародонта. Сужение сосудов нижней челюсти осуществляется путем выделения симпатическими нервными окончаниями норадреналина, который возбуждает адренорецепторы вазоконстрикторов. Высокая чувствительность резистивных сосудов челюсти к норадреналину установлена в эксперименте на животных. Норадреналин, введенный внутривенно в дозе 0,02 мкг, повышает сопротивление сосудов кровотоку в 2 раза, а в дозе 0,05—0,1 мкг — в 4—6,5 раза. Реакция сосудов на норадреналин свидетельствует о наличии холинорецепторов в гладких мышцах резистивных сосудов челюсти, что в свою очередь позволяет выдвинуть гипотезу об участии описанного выше механизма, определяющего тонус сосудов и гемоциркуляцию, в патогенезе генерализованного пародонтита.

Ведущая роль в регуляции тканевой трофики и процессов метаболизма принадлежит симпатическому отделу вегетативной нервной системы, что в определенной мере объясняет параллелизм тяжести симптомов заболеваний симпатической нервной системы и поражения пародонта.

Действие неврогенного компонента в патогенезе диффузного пародонтита доказывают экспериментальные модели на животных (собаках, кошках, белых крысах). Клинические наблюдения и экспериментальные исследования позволяют сделать вывод о влиянии различных функциональных и органических поражений нервной системы на нарушение трофики пародонта, т. е. возникновение в нем дистрофических изменений. У больных с генерализованным пародонтитом (дистрофически воспалительной формой пародонтоза) нарушается физиологическое равновесие между процессами резорбции и регенерации костной ткани. Процессы регенерации кости подчинены влиянию нервной системы. Если нерв находится в состоянии хронического раздражения, то в кости превалируют процессы резорбции. Следовательно, состояние периферической нервной системы отражается на интенсивности процесса костной регенерации.

Хроническая воспалительная гиперемия слизистой оболочки, кроме остеокластического и лакунарного рассасывания, может вызывать пазушную резорбцию кости, характеризующуюся быстрым остеолитическим течением. В рассасывании кости большую роль играют остеоциты и их ферментные системы. В процессе рассасывания кости альвеолы, пораженной пародонтитом, одновременно разрушаются ее органическая и неорганическая основы.

Факторами, обусловливающими остеолиз, является группа гидролитических ферментов, содержащихся в остеоцитах и остеокластах костного вещества и воздействующих на органический и неорганический субстраты кости Мнения ученых о возможности регенерации костной ткани у больных с пародонтозом расходятся.

Несмотря на относительную адекватность экспериментальной модели пародонтита у животных, доказана роль симпатической части вегетативной нервной системы в трофике пародонта и в возникновении воспалительно-дистрофических процессов в его тканях в условиях повреждения какого-либо участка симпатической части вегетативной нервной системы, тройничного нерва на разных его уровнях, области серого бугра и коры головного мозга.

Рефлексотерапия в комплексном лечении нервной системы

Функциональное состояние высшего отдела нервной системы является главным и определяющим фактором физиологического гомеостаза организма в целом и всех его тканей и систем в частности. Результаты экспериментов, проведенные Н. А. Кодолой и Л. А. Саржевской, Е. В. Удовицкой, М. И. Тарнавской, Н. А. Кодолой, показали, что нарушение функции высшей нервной деятельности приводит к развитию в тканях пародонта хронического патологического процесса, возникающего в результате снижения компенсаторных механизмов организма и пародонта.

Вместе с тем возможна и обратная связь, то есть изменения в нервной системе могут происходить вследствие поступления патологических импульсов с пораженного пародонта. Дегенеративные и воспалительные изменения в нервных волокнах десны у больных с пародонтитом обнаружили Б. Д. Кабаков и Г. М. Павлова. А. П. Панина установила повышенную возбудимость пульпы зубов в начальной стадии пародонтита, а также определенное соответствие электровозбудимости — морфологическому состоянию нервных элементов пульпы зуба. Подтверждением участия невро-генного фактора в патогенезе пародонтита служит эффективность его лечения путем воздействия на нервную систему.

Акцентируя внимание на значении нервной системы в патогенезе болезней пародонта, мы не отрицаем в этом процессе и роли других факторов (сосудистого, эндокринного, аллергического и др.). Анализ данных, проведенный в этом направлении, свидетельствует о тесной взаимосвязи различных эндогенных факторов.

Установлена коррелятивная зависимость состояния пародонта и заболеваний пищеварительного аппарата, печени, почек, экстремальных климатических факторов, вызывающих изменения реактивности организма, наследственных факторов.

В этиологии и патогенезе пародонтита местные факторы играют столь же весомую роль, как и общие; они носят экзогенный и эндогенный характер.

Местные факторы экзогенного происхождения представлены прежде всего микробной флорой зубного налета и содержимого десневого кармана. Микрофлора этих субстратов представлена преимущественно стафилококками — 91%, в меньшей степени — нитевидными, а также грамотрицательными бактериями и спирохетами.

Delatinay, Rousett считают, что в развитии пародонтита участвуют простейшие — трихомонады, десневая амеба.

К местным экзогенным факторам, играющим ощутимую роль в патогенезе пародонтита, А. А. Колесов, X. А. Каламкаров, Н. М. Чупрынина, Р. Г. Гашимов, И. С. Попов  относят характер функциональной нагрузки зубов.

В. Ю. Курляндский, Miihlbradt и соавторы считают, что функциональная перегрузка часто носит эндогенный характер (ночное скрежетание зубами, снижение чувствительности рецепторов пародонта при пародонтите). К эндогенным местным патогенетическим факторам могут быть отнесены эмоциональные напряжения, умственное перенапряжение, наследственная предрасположенность к заболеванию. Перечисленные выше факторы оказывают действие на тонус жевательных и мимических мышц. В результате возникает перегрузка пародонта, приводящая к его деструкции. Эти данные подтверждены экспериментальными исследованиями.

Следует отметить, что сосудистые изменения при пародонтите наблюдаются всегда, независимо от того, какие этиологические факторы (аллергия, гиповитаминоз нарушение обмена веществ) вызвали этот процесс. Это подтверждают результаты гистохимических исследований и электронной микроскопии, капилляроскопии, реопародонтографии.

Изменения сосудов (эндоваскулит, периваскулит, облитерация и атероматоз) являются одной из причин развития в пародонте дистрофических процессов. Степень развития склероза артерий пародонта нарастает с увеличением возраста больного и во второй половине его жизни идет параллельно с прогрессированием пародонтоза.

Нарушения кровообращения и иннервации пародонта (сосудисто-нервный фактор) создают благоприятные условия для развития пародонтита у подавляющего числа больных. При этом трудно отличить, что повреждается первично — нервные волокна вследствие нарушения их васкуляризации или сосуды в результате нейротро-фического воздействия.

Тесная функциональная взаимосвязь сосудистой и нервной систем обусловливает участие этих двух структур и в деструктивном процессе пародонтита.

Стенки кровеносных капилляров имеют симпатическую иннервацию. Сокращение капилляров при раздражении нервного симпатического ствола начинается с ядра клеток Руже, иннервируемых симпатическим волокном. Просвет капилляров изменяется вследствие набухания ядер эндотелиальных клеток, возникающего при раздражении симпатического ствола; на стенках кровеносных капилляров Д. А. Жданов выявил концевые разветвления центробежных нервных волокон, а Б. А. Долго-Сабуров,

B. А. Шахламов — аксоангиальные синапсы. Эти данные указывают на нейрогуморальный механизм трофики пародонта.

Васкуляризация пародонта в числе других факторов имеет главенствующее значение в определении полноценности его трофики. Она зависит от многих факторов-особенностей топографии и строения сосудов пародонта , морфологии, ультраструктуры и биохимии их стенок, особенно периферической части капилляров.

В. П. Казначеев рассматривал кровеносные капилляры как активный физиологический барьер организма. Они являются связующим звеном единой фер. ментативно-биохимической системы кровь — перикапиллярные соединительнотканные структуры; обмен веществ в них тесно связан с проницаемостью стенок кровеносных капилляров. В механизме проницаемости огромную роль играют протеолитические и муколитические ферменты.

Степень патоморфохимических изменений в сосудах пародонта зависит от тяжести пародонтита). При пародонтите легкой степени угнетению ферментов биологического окисления в эндотелии капилляров обычного строения сопутствуют: морфологические повреждения (разрыхление базальных мембран и незначительное повреждение эндотелия) ; снижение активности АТФ-азы и повышение активности основной фосфатазы в эндотелиальных клетках; изменение обмена белков за счет накопления кислых и нейтральных гликозаминогликанов (неравномерно распределены рибонуклеопротеиды и SH-группы в базальных мембранах). При развитии последующих — средней и тяжелой — степеней пародонтита признаки нарушения метаболизма и органических нарушений в стенках сосудов более выражены (утолщение, облитерация и др.).



В патогенезе пародонтита важную роль играют метаболизм углеводов, белков и ряд других биологически активных веществ, находящихся в структурах пародонта, а также динамика оксиредукции в этих субстратах. В стенках сосудов у больных с пародонтитом легкой степени обнаружены накопления зернистого ШИК-поло-жительного материала, снижение рибонуклеопротеидов и Н-групп в эндотелии, повышение активности окислительно-восстановительных ферментов и АТФ-азы. Описанные изменения еще более выражены у больных со средней и тяжелой степенью заболевания. У больных с генерализованным пародонтитом всех степеней тяжести в пародонте наблюдаются изменения содержания углеводно-белковых компонентов: увеличивается количество кислых мукополисахаридов (на 25—30 % выше нормы), резко снижается содержание коллагеновых белков. По мере усугубления процесса количество коллагеновых белков становится на 26-31 % ниже нормы, а содержание мукополисахаридов достигает самого высокого уровня В пародонте больных с пародонтитом процессы деструкции коллагена преобладают над процессами его синтеза Увеличение содержания неколлагеновых белков в пародонте является компенсаторной реакцией организма Изменения биохимических компонентов в кости альвеолярного отростка и десне в основном сходны, однако в десне они возникают раньше и более выражены.

В инициальной стадии патологического процесса в цепи нарушения обменных реакций в стенках сосудов происходят нарушения окислительно-восстановительных реакций, которые приводят к гипоксии, изменяющей метаболизм в сосудистой стенке и вызывающей развитие в ней дистрофических процессов, а в конечном итоге к склерозу. Описанная патология сосудов ведет к нарушению дыхания и обмена веществ, изменениям в тканях пародонта, то есть к их дистрофии, и составляет одно из ведущих звеньев деструкции пародонта. Тяжесть деструктивных изменений околозубных тканей находится в строгой зависимости от повреждения кровеносного русла.

Для пародонтита характерно нарушение окислительно-восстановительных процессов и снижение интенсивности тканевого дыхания. Снижение парциального давления кислорода (рО2), неизбежно возникающее в десне, пораженной пародонтитом, вследствие нарушения в нем обменных процессов, влечет за собой ряд других изменений, в частности нарушение энергетического обмена. Потребность воспаленной десны в кислороде возрастает на 80 %. Местная тканевая гипоксия десны возникает вследствие гипо- и авитаминозов, гормональной недостаточности, спазмов и тромбов кровеносных сосудов и др. Степень поражения пародонта и уровень (рО2), по данным А. И. Матвеевой, находятся в достоверной обратно пропорциональной зависимости — по мере прогрессирования пародонтита уровень рО2 снижается.

Наиболее популярные методы рефлексотерапии

Биохимические и морфологические изменения сосудов ведут к изменению ряда их функциональных свойств. Биохимические сдвиги вызывают в эндотелии капилляров незначительное угнетение активности некоторых ферментов (дыхательных, гликолиза и терминального окисления, АТФ-азу и щелочной фосфатазы). Эти изменения служат первыми признаками повреждения. Функциональными признаками нарушения гемоциркуляции пародонта являются; венозный застой, замедленный кровоток, интенсивный цианотичный фон, изменения количества и формы функционирующих венозных капилляров. Повышение проницаемости сосудов, помутнение капилляроскопического фона, замедление кровотока, снижение активности ферментов терминального окисления в эндотелии вовлеченных в процесс капилляров являются основными факторами, вызывающими развитие пародонтита. Нарушение проницаемости капилляров усиливается вследствие обострения воспаления тканей. Диффузия белка через стенку капилляра изменяется по мере усугубления нарушения процессов проницаемости стенок капилляра для воды.

Развитие пародонтита обусловлено функциональными (включая метаболические и морфологические) нарушениями сосудисто-нервных механизмов в тканях пародонта. Такое суждение авторы основывают на современном учении о значении гемоциркуляторной единицы (артериола — капилляры — посткапиллярные венулы, лимфатические микрососуды, нервные и другие компоненты) для функционального и структурного состояния тканей. Функциональная полноценность сосудов снижена вследствие их качественного изменения.

Нарушение трофики, возникающее вследствие расстройства кровоснабжения, является одним из. основных факторов развития пародонтоза. Возникновение гипертензии, обусловленное особенностями функции зубов, может вызвать (как и при гипертонической болезни) в стенках артериол особые изменения, обусловливающие нарушение их проницаемости, склероз и облитерацию элементов микроциркуляторной системы.

Функциональные изменения кровоснабжения и трофики пародонта А. А. Прохончуков и соавторы, А. И. Евдокимов относят к инициальному фактору патогенеза пародонтоза. Функциональные изменения сосудов могут проявляться в изменении их реактивности, тонуса сосудистой стенки, скорости кровотока и т. п. Эти выводы подтверждены результатами теоретических и экспериментальных исследований (реопародонтография, полярография, определение р02)

H Ф Данилевский и Н. А. Колесова, наряду с изменениями в сосудах, обнаружили нарушение обмена вешеств в клетках соединительной ткани, проявляющееся незначительным угнетением активности цикла Кребса и терминального окисления, уменьшением количества цитоплазматических тиоловых групп.

Развитие генерализованного пародонтита (дистрофически-воспалительная форма пародонтоза) H Ф Данилевский, Л. А. Хоменко, К. Н. Веремеенко связывают со сложными ферментативными процессами в тканевых структурах пародонта и биологических средах организма.

В генезе деструкции пародонта немалое значение принадлежит протеолитическим ферментам, содержащимся в десневых карманах. Протеолитические ферменты собственных тканей, а также протеазы микроорганизмов и лейкоцитов кроме прямого действия на сосуды могут оказывать на них косвенное влияние, проявляющееся образованием вазоактивных кининов и высвобождением из тучных клеток биогенных аминов (гистамина, серотонина).

Кинины («местные гормоны») — это высокоактивные полипептиды, которые в чрезвычайно малых концентрациях (10-9 г) влияют на тонус кровеносных сосудов, повышают проницаемость клеточных мембран, участвуют в регуляции процессов микроциркуляции, оказывают сосудорасширяющее действие, вызывают раздражение болевых рецепторов, способствуют образованию отека, усиливают миграцию лейкоцитов. Кинины образуются в межуточной ткани и сосудах под влиянием специфических протеолитических ферментов — кининогеназ — из белка крови кининогена, синтезируемого печенью. Слюнные железы также продуцируют ферменты, которые освобождают кинины.

Глубокие изменение калликреин-кининовой системы вызывают нарушения микроциркуляции и проницаемости капиллярных мембран пародонта. Это, в свою очередь, приводит к изменению фибринолитической активности тканей пародонта и слюны. Снижение активности кининазы в слюне больных с пародонтитом связано с подкислением среды в очаге поражения, возникающим вследствие преобладания в нем гликолитических процессов с образованием недоокисленных продуктов обмена. Кислая среда инактивирует кининазу что способствует сохранению активности кининов. Все это создает условия для накопления вазоактивных кининов в очаге поражения и развития процессов, определяющих клинические проявления пародонта.

По мнению Н. А. Кодолы, О. А. Хомутовского Т. Д. Центило, A. Kripinska, в механизме развития пародонтоза играет определенную роль активность лизосомальных ферментов. Они способствуют распаду инородных веществ, выполняют роль внутриклеточной пищеварительной системы, участвуют в защитных реакциях, перестройке и автолизе клетки. Усиленная активность лизосомальных ферментов и гистопатологическая картина, характеризующаяся воспалительными инфильтратами, позволяют предположить, что причиной патологии пародонта являются иммунные процессы, развивающиеся в пародонте, обусловленные реакцией антиген—антитело. У больных с генерализованным пародонтитом определенные биохимические сдвиги происходят не только в тканях пародонта, но и во всем организме. Это подтверждено в экспериментах на животных.    

Биохимические нарушения, обнаруженные в пародонте людей, больных пародонтитом, либо у животных с экспериментально вызванной патологией пародонта, не ограничиваются только его тканями. Определенные биохимические сдвиги происходят во всем организме у больных с генерализованным пародонтитом. О биохимических нарушениях можно судить по содержанию в крови, слюне, моче некоторых биологически активных веществ или продуктов нарушенного метаболизма.

Анализируя приведенные данные, можно сделать вывод, что поражение нервно-сосудистой системы тканей пародонта связано с витаминной и белковой недостаточностью, гипоксией, ферментативными нарушениями, дисбалансом биоэлементов, наличием очагов стоматогенной инфекции и др.

Существенную роль в развитии генерализованного пародонтита играют также местные факторы (зубные отложения, травматическая окклюзия, микрофлора, недостаточная гигиена полости рта, аномалия прикуса), а также аутоиммунные механизмы.

Анализ литературы по вопросам этиологии и патогенеза болезней пародонта показывает тесную взаимосвязь различных факторов, вызывающих заболевание общих (нейрогенный, эндокринный, сосудистый, иммунный и др ) И местных (микроорганизмы, аутоагрессия, ферменты и др.) и то, как местные переходят в общие, определяющие иммунологические реакции организма .

Критерием определяющим достоверность теоретических положений, объясняющих патогенез пародонтита, в определенной мере служит степень эффективности его лечения.

Нормализация состояния сосудов, наступающая под воздействием лечебных методов и средств, обеспечивает положительные результаты лечения заболеваний пародонта что в свою очередь подтверждает роль функциональных и морфологических изменений сосудов в механизме развития этой патологии.

В настоящее время применяют комплексное лечение пародонтита, включающее общую и местную терапию, хирургические и ортопедические методы лечения, а также использование физических факторов.

Физические факторы и физиотерапевтические методы по силе воздействия на патологические процессы в пародонте и лечебной эффективности равны медикаментозным и другим средствам комплексного лечения заболеваний пародонта.

Микроакупунктурные системы

Примечательно, что все авторы при обосновании применения методов физиотерапии в лечении пародонта указывают на необходимость их воздействия на сосуды пародонта. В основе патологии сосудистой сети тканей пародонта лежат нарушения микроциркуляции.

Медицинская наука рассматривает организм в его целостности и тесной связи с внешней средой. Ни один процесс, происходящий в организме, нельзя рассматривать изолированно. Корреляция нервной и гуморальной систем, которую осуществляют высшие отделы ЦНС, является частным отражением единства и целостности организма.

Реакция организма на факторы воздействия, в том числе физические, очень сложна. Комплекс процессов многоступенчатого включения отдельных функциональных систем организма, вплоть до клеточного и субклеточного уровня, начинается с момента воздействия физического фактора на рецепторы кожи и слизистой оболочки. Функциональные и морфологические изменения в нервных элементах кожи и слизистой оболочки сопровождаются усилением местных ферментативных биохимических процессов на клеточном и субклеточном уровнях. Дальнейшее распространение возбуждения сопровождается выделением биологически активных веществ и нейрогормонов. Меняется гомеостаз и тканевой метаболизм.

В основе всех процессов, возникающих в нервной системе, согласно концепции И. М. Сеченова, лежит рефлекторный акт, который является целостным процессом, зависящим от определенных анатомо-физиологических связей организма.

Последующие работы углубили понимание ряда клинических факторов, наблюдаемых при лечении физическими методами.

Рефлексотерапия является одним из наиболее характерных методов физиотерапии заболеваний пародонта. В основе механизма ее лечебного действия лежит нейро-гуморальный фактор, оказывающий влияние на сосудистую сеть пародонта, активность процессов регенерации его тканей. Иглоукалывание оказывает действие на общие и местные патогенетические звенья пародонтита и пародонтоза, способствует восстановлению физиологического и морфологического гомеостаза в результате усиления репаративных процессов, устраняет патогенную ситуацию, нормализует иммунный, а также психоэмоциональный статус больного.