Вы здесь

Современные представления о дистрофических и функциональных заболеваниях позвоночника

В отечественной литературе за последние 10—15 лет представлен подробный анализ различных аспектов дистрофической патологии позвоночника. Предметом же настоящего анализа являются преимущественно те формы, которые представляют интерес с точки зрения мануальной терапии, т. е. остеохондроз и спондилоартроз, а также их взаимосвязь с функциональными нарушениями позвоночника, которым до последнего времени не уделялось должного внимания. Ликвидация функциональных блокад имеет большое значение для лечения и профилактики остеохондроза.

ОСТЕОХОНДРОЗ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ БЛОКАДЫ ПОЗВОНОЧНЫХ ДВИГАТЕЛЬНЫХ СЕГМЕНТОВ

Под остеохондрозом позвоночника понимают первично развивающийся дистрофический процесс в межпозвонковых дисках, что ведет к вторичному развитию реактивных и компенсаторных изменений в костно-связочном аппарате позвоночного столба. Среди теорий развития остеохондроза позвоночника наибольшее признание получили травматическая и инволютивная, объясняющие различные проявления остеохондроза его старением. Следует отметить, что иногда трудно провести грань между физиологическими процессами старения и дистрофическими процессами в позвоночнике. Например, Н. Siisse при рентгенологическом обследовании 500 здоровых лиц обнаружил признаки остеохондроза шейного отдела у 3 % обследованных в возрасте 20—29 лет, у 25 % — в возрасте 30—39 лет, у' 40 % — в возрасте 40—49 лет, у 71 % — в возрасте 50—59 лет, у 95 % — в возрасте 60—70 лет. Мы согласны с мнением И. Л. Tarepa и В. А. Дьяченко о том, что параллелизм между степенью рентгенологически выявленных изменений и тяжестью клинического симптомокомплекса отсутствует. Н. И. Стрелкова, П. Л. Жарков напоминают о том, что остеохондроз — патоморфологический диагноз, при котором не обязательны боли и другие неврологические расстройства.

В последнее время остеохондроз позвоночника рассматривается как одна из наиболее распространенных форм хронического системного поражения соединительной (хрящевой) ткани. Он чаще всего развивается на фоне существующей или приобретенной функциональной, преимущественно метаболической, недостаточности соединительной ткани. Приобретенная недостаточность соединительной ткани обычно связана с нейрогуморальными нарушениями и с общей гормональной перестройкой организма. Так, заболевание может проявляться уже на втором-третьем десятилетии жизни, когда в связи с половым созреванием в организме человека происходит значительная гормональная перестройка. При этом последняя более выражена у женщин, которые чаще, чем мужчины, страдают остеохондрозом позвоночника. Другие исследования дают основание рассматривать в качестве одного из патогенетических механизмов остеохондроза позвоночника нарушение метаболических и механических свойств межпозвонкового диска с развитием в нем деструктивно-дистрофических процессов. Однако, как замечают И. Л. Tarep и В. А. Дьяченко, дистрофические поражения позвоночника следует рассматривать как комплексное поражение всего ПДС на том или ином уровне, поскольку при рентгенологическом обследовании остеохондроз, как правило, наблюдается в комбинации с артрозом межпозвонковых суставов.

Анатомический комплекс, состоящий из одного межпозвонкового диска, двух соответствующих межпозвонковых (дугоотростчатых) суставов и связок, расположенных на данном уровне, представляет своеобразный двигательный сегмент позвоночника. Как отмечают О. Г. Коган, И. Р. Шмит и соавторы, нарушение нормального метаболизма в тканях ПДС, в первую очередь в межпозвонковом диске, определяется генетическими механизмами. По мере прогрессирования дистрофии в тканях ПДС и в связи с нагрузками на измененный ПДС в процесс все интенсивнее вовлекаются задние его отделы, что способствует развитию подвывихов межпозвонковых суставов, артрозов в них и в унковертебральных суставах. В итоге усиливается дезорганизация биомеханики соседних ПДС и уменьшается опороспособность позвоночника.

Инструментальное обследование

С общих позиций можно полагать, что дистрофический процесс при остеохондрозе позвоночника развивается вследствие нарушения равновесия между процессами биосинтеза и разрушения важнейших функциональных компонентов хрящевой ткани. При этом ведущую роль, очевидно, играет усиление ферментативного распада соединительной ткани, в особенности протеинполисахаридов. Появляющиеся в межпозвонковых дисках биохимические изменения неизбежно нарушают их макромолекулярную архитектонику, биохимические и механические свойства. На начальном этапе это проявляется прежде всего в уменьшении количества хондроитинсульфатов, в относительном увеличении содержания кератинсульфатов и в некотором снижении содержания сиаловых кислот в диске. В последующем, вероятно, присоединяется аутосенсибилизация продуктами распада, что усугубляет процесс в диске и придает ему циклический характер.

Первые клинические проявления вертеброгенных заболеваний и последующие обострения часто связаны с переохлаждением, особенно при сочетании его с физической перегрузкой. Охлаждение сопровождается нарушением циркуляции крови с последующим стазом, гипоксией, мышечными спазмами. В результате переутомления мышц, связанных с физической работой, либо длительным статическим перенапряжением, особенно в комбинации с переохлаждением, возникают миопатозы, т. е. функционально-трофические поражения мышц с болями разной интенсивности. Подобные нарушения в паравертебральных мышцах приводят к изменению биомеханики позвоночного столба и блокадам межпозвонковых суставов вследствие ущемления внутрисуставного менискоида. Это ведет к ухудшению кровоснабжения околосуставных тканей, к неполному питанию суставов.

Можно считать, что пусковым механизмом повреждения позвоночного столба нередко является сосудистый фактор, ведущий к гипоксии. Недостаточное кровоснабжение ПДС приводит к нарушению равновесия между синтезом и разрушением важнейших функциональных компонентов межпозвонкового диска, особенно его пульпозного ядра. В работах Н. Н. Сака, И. Н. Антонова приводятся экспериментальные и клинические доказательства, подтверждающие корреляцию степени дистрофических изменений позвоночного столба с выраженностью атеросклероза артериальных сосудов, а также сообщения о том, что нарушение кровообращения в позвонках и дисках в эксперименте с лигированием сегментарных кровоснабжающих артерий ведет к ряду изменений, характерных для остеохондроза.

Преобладающее число случаев неврологических синдромов обусловлено вертеброгенным генезом, т. е. их следует трактовать как проявление дистрофического процесса в ПДС. Вместе с тем, известно, что ПДС и другие чувствительные нервные структуры (корешки, синувертебральный нерв и др.) имеют один и тот же источник кровоснабжения. Следовательно, при нарушении сегментарного кровообращения развивающиеся явления гипоксии и отека, надо полагать, наступают одновременно и в межпозвонковых дисках, и в корешках.

Имеются неопровержимые доказательства того, что боли, мышечно-тонические и другие рефлекторные изменения в ПДС обусловлены раздражением нервных образований, возникающим в связи с ирритацией рецепторной части нервов, расположенной в фиброзных тканях пораженного позвоночного столба.

Существуют различные механизмы воздействия на фиброзные образования ПДС, и в каждом случае возникают условия для раздражения рецепторов. Так, в ряде работ доказывается роль грыжи диска в раздражении рецепторов фиброзного кольца и задней продольной связки. Предполагается, что боли возникают в момент ущемления студенистого ядра в трещине фиброзного кольца, особенно в его иннервируемых наружных слоях. В то же время даже при типичных корешковых синдромах примерно в 10 % случаев грыжи диска не обнаруживаются. В связи с этим необходимо обращать внимание на патологию дугоотростчатых суставов. Именно они часто являются причиной вертеброгенной боли и рефлекторных нарушений.

Согласно современным представлениям, ограничение подвижности дугоотростчатых суставов — функциональные блокады по К. Lewit  — составляют самую распространенную форму патологии позвоночного столба.

Среди теорий, объясняющих возникновение блокад ПДС, наиболее обоснованной на сегодняшний день является менискоидная.

Нами были исследованы онтогенетические особенности строения менискоидов, их связи с кровоснабжением и иннервацией дугоотростчатых суставов. При обследовании 80 плодов человека и 6 новорожденных менискоиды обнаружены на серийных гистологических срезах дугоотростчатых суставов. На инъецированных черной тушью препаратах они представляют собой различной длины и формы складки синовиальной оболочки дугоотростчатых суставов с обилием различного калибра кровеносных сосудов, которые берут начало от подсиновиального сосудистого сплетения суставной капсулы.

В связи с тем что формирование и строение менискоидов имеет непосредственное отношение к кровеносному руслу позвоночного столба, последствия их ущемления должны быть связаны с нарушением кровоснабжения дугоотростчатых суставов, которое осуществляется из различных артериальных источников.

Каждый дугоотростчатый сустав, как правило, получает кровоток от других соседних выше- и нижележащих артерий. Последние в области капсулы сустава сильно анастомозируют между собой. Поэтому нарушения кровообращения в этой области могут распространяться на весь ПДС.

Таким образом, менискоиды по своему строению весьма мало напоминают хрящевые образования и, по-видимому, играют существенную роль в трофике дугоотростчатых суставов. Ущемление менискоидов и развитие блокады движения находится в причинно-следственной связи с нарушением кровообращения в области дугоотростчатых суставов и с раздражением их нервных элементов. Эти нарушения могут распространяться на весь сегмент, что объясняется особенностями кровоснабжения и иннервации данных суставов. Характерный хруст, возникающий во время манипуляции, скорее всего, обусловлен последствиями нарушения кровообращения блокированных суставов. Образованию блокад может способствовать и увеличение размеров менискоида, обусловленное их гиперемией вследствие вторичных нейрогуморальных влияний при заболеваниях внутренних органов.

Отсутствие движений в ПДС вследствие блокады дугоотростчатых суставов приводит к нарушению трофики всех его структурных элементов, к их дистрофическим изменениям, которые, в свою очередь, значительно снижая компенсаторные возможности позвоночного столба, в дальнейшем способствуют возникновению блокад суставов в других ПДС.

По данным факторного анализа результатов обследования 85 больных с вертеброгенными торакалгиями, проведенного нами, функциональные блокады ПДС верхнегрудного отдела коррелировали с рентгенологически определяемыми признаками остеохондроза ПДС шейно-грудного отдела (С66).

функциональные блокады ПДС

Следовательно, функциональные блокады ПДС можно считать проявлениями остеохондроза. В то же время, являясь показателем нарушения функции ПДС, блокады более точно отражают происходящие в нем патологические процессы и их степень. Так, степень блокады определяется по жесткости сопротивления при пружинящей пальпации и количеству направлений ограничения движения. Кроме того, при пробной мобилизации можно установить связь блокады ПДС с теми или иными клиническими признаками.

Для выявления влияния функциональных блокад отдельных ПДС на подвижность позвоночного столба, а также их связи с клиникой (жалобами на боли в позвоночном столбе) нами было проведено обследование 142 практически здоровых лиц. 86 из них жалоб вообще не предъявляли, а 56 — жаловались на периодически возникающие незначительные боли в разных отделах позвоночного столба.

Объективные методы обследования позвоночника

Жалобы на боль в шейном отделе были выявлены у 23 (16 %) человек, в грудном отделе — у 17 (12 %), в поясничном отделе — у 37 (27 %). Функциональные блокады определялись на уровне ПДС Occ-C2 у 44 % обследуемых, на уровне ПДС С2-5 — у 43 %, на уровне С5-6 — у 37%, на уровне ПДС С6-7 слева — у 21 %, справа — у 52 %, на уровне ПДС C7-T1 слева — у 35 %, справа — у 70 %, на уровне ПДС T1-2 слева — у 30 %, справа — у 35 %, на уровне ПДС Т3-4 — у 40 %, на уровне ПДС Т4-5 — у 41 %, на уровне ПДС Т5-6 — У 37 %, на уровне ПДС T6-8 — у 65 %, на уровне ПДС T8-10 — у 25 %, на уровне ПДС T10-L2 — у 25 %, на уровне ПДС L2-4 у 21 %, на уровне ПДС L4-S1 — у 37 % и на уровне крестцово-подвздошного сустава — у 32 %.

Сравнивая между собой группы лиц без жалоб на боль в позвоночном столбе и предъявляющих жалобы, следует отметить (табл. 1) статистически значимое отличие процентного соотношения функциональных блокад в некоторых «ключевых зонах» изменения кривизны позвоночного столба: на уровне атланто-затылочного и атланто-осевого (Occ—C2), шейно-грудного (С5-6 и C7—T1), пояснично-крестцового перехода (L4—S1) и крестцово-подвздошного сустава.

Частота функциональных блокад в разных отделах позвоночного столба в зависимости от особенностей болевого синдрома

Несмотря на то что функциональные блокады распределяются примерно равномерно по всему позвоночному столбу, заметно некоторое их превалирование в тех отделах, где обследуемые отмечали боли. Так, у больных, предъявляющих жалобы на боли в грудном отделе, блокады на уровне Т4-5 и Т5-6 определялись чаще, чем в других группах, у лиц с жалобами на боли в поясничном отделе чаще встречались функциональные блокады на уровне T10—L2, L2-4 и L4—S1.

Функциональные блокады в позвоночнике



Исследование амплитуд наклонов у лиц 1-й и 2-й групп (табл. 2) показало статистически достоверное различие между ними, выявленное при обследовании всех отделов практически во всех плоскостях.

Различия в амплитудах движений в различных отделах повзвоночного столба у обследованных в зависимости от локализации боли

Наклоны в шейном отделе назад и вправо, хоть и не достоверно, но меньше у лиц, предъявляющих жалобы на боли в позвоночном столбе.

Движения отделов позвоночника

Следовательно, учитывая то, что у обследуемых 2-й группы существенно чаще определялись функциональные блокады дугоотростчатых суставов, ограничивающие подвижность ПДС, их можно считать причиной снижения гибкости позвоночного столба у лиц данной группы.

Более точно о взаимосвязи клиники с показателями гибкости позвоночного столба и функциональными блокадами дугоотростчатых суставов можно судить по данным корреляционного анализа.

С его помощью были обработаны результаты обследования всей группы практически здоровых лиц (142 человека) по 34 основным клиническим показателям, характеризующим клинику.

Жалобы на боль:

  • 1) в шейном отделе,
  • 2) в грудном отделе,
  • 3) в поясничном отделе; подвижность в ПДС:
  • 4) Occ—C2, 5) С2-5,
  • 6) С5-6,
  • 7) С6-7 слева,
  • 8) С6-7 справа,
  • 9) C7-T1 слева,
  • 10) C7-T1 справа,
  • 11) Т1-2 слева,
  • 12) T1-2 справа,
  • 13) Т3-4,
  • 14) Т4-5,
  • 15) Т5-6,
  • 16) Т6-8,
  • 17) T8-10
  • 18) T10-L2,
  • 19) L2-4,
  • 20) L4-S1, показатели статики позвоночного столба:
  • 21) величина угла шейного лордоза,
  • 22) грудного кифоза,
  • 23) поясничного лордоза,
  • 24) амплитуда наклона шейного отдела вперед,
  • 25) шейного отдела назад,
  • 26) шейного отдела влево и
  • 27) — вправо,
  • 28) верхнегрудного отдела вперед,
  • 29) нижнегрудного и поясничного отделов вперед,
  • 30) верхнегрудного отдела назад,
  • 31) нижнегрудного и поясничного отделов назад,
  • 32) верхнегрудного отдела влево,
  • 33) нижнегрудного и поясничного отделов влево,
  • 34) верхнегрудного отдела вправо.

Показатели статики и динамики позвоночного столба измеряли с помощью гониометра. Оценка значимости коэффициентов корреляции проводилась по таблице Фишера.

Результаты исследования, представленные корреляционной матрицей, показали, что боли в шейном отделе статистически достоверно связаны (Р<0,05) с функциональными блокадами межпозвонковых суставов на уровне ПДС С6—7 слева, с жалобами на боль в грудном отделе и отрицательно коррелируют с углами наклонов верхнегрудного отдела вперед и в стороны, т. е. чем выше подвижность верхнегрудного отдела, тем реже у обследованных встречались жалобы на боль в шейном отделе.

Жалобы на боль в грудном отделе коррелировали кроме боли в шейном отделе с функциональными блокадами на уровне ПДС С5-6. а также ПДС T4-5 и Т5-6.

Боль в области поясницы коррелировала с блокадами в области шейно-грудного перехода ПДС (C6-T1 справа и T1—2 справа), ПДС T10-L2, т. е. пояснично-грудного перехода, а также в области поясничного отдела (ПДС L2-4) и пояс-нично-крестцового перехода (ПДС L4—S1). Кроме того, она отрицательно коррелировала с наклонами назад нижнегрудного и поясничного отделов, а также с наклонами шейного и верхнегрудного отделов во фронтальной плоскости, что является еще одним доказательством взаимозависимости всех отделов позвоночного столба.

Методы обследования позвоночного столба

Следовательно, жалобы на боль в разных отделах позвоночного столба статистически достоверно коррелируют с нарушениями функции ПДС, т. е. с возникновением блокад в соответствующих отделах. Кроме того, наличие боли связано с нарушением гибкости, что подтверждается отрицательной корреляцией болевых ощущений с величиной углов наклона грудного и поясничного отделов.

Корреляционный анализ позволил исследовать взаимосвязь показателей динамики разных отделов позвоночного столба, их связь с показателями его статики, нарушениями подвижности отдельных ПДС и болью в шейном, грудном и поясничном отделах.

Амплитуды наклонов шейного, грудного и поясничного отделов в разных плоскостях тесно взаимосвязаны. Это характерно для практически здоровых лиц, у которых не встречают ограничений движения, связанные, например, с болью или другими выраженными проявлениями вертеброгенной патологии.

Величина наклона головы вперед связана с величиной наклонов в стороны верхнегрудного отдела и вперед нижнегрудного и поясничного отделов. Величина наклонов шейного отдела назад отрицательно коррелирует с функциональными блокадами в области нижнегрудного отдела (ПДС Т6-8). Величина наклонов в стороны этого отдела отрицательно коррелирует с частотой функциональных блокад шейно-грудного перехода (ПДС С6-7), на уровне ПДС L2-4 и болями в поясничном отделе, т. е. гибкость шейного отдела, особенно наклоны в стороны, в какой-то мере характеризует и состояние функции поясничного отдела.

Величина наклона вперед верхнегрудного отдела связана с величиной углов шейного и поясничного лордоза, функциональными блокадами на уровне ПДС Т6-8 и болями в шейном отделе, а величина наклона вперед нижнегрудного и поясничного отделов — только с величиной углов шейного и поясничного лордоза. Величина наклона назад верхнегрудного отдела связана с углами шейного лордоза и грудного кифоза, а величина наклона назад нижнегрудного и поясничного отделов положительно связана с величиной угла шейного лордоза и отрицательно — с величиной угла поясничного лордоза, с функциональными блокадами на уровне ПДС L4—S1 и T1-2, а также с болью в поясничном отделе.

Величина наклонов верхнегрудного отдела в стороны коррелирует с величиной шейного лордоза, величиной наклона шейного отдела вперед, частотой функциональных блокад ПДС T1-2 и Occ—C2, а также с жалобами на боль в шейном и поясничном отделах.

Таким образом, результаты анализа показывают тесную взаимосвязь показателей статики и динамики позвоночного столба, а также связь некоторых наиболее информативных показателей динамики (углы наклонов в стороны шейного и верхнегрудного отделов, наклона назад нижнегрудного и поясничного отделов) с нарушениями подвижности ПДС (блокадами) соответствующих отделов и клиникой, т. е. с жалобами на боль в этих отделах.

В зависимости от степени нарушения кровообращения в ПДС при блокаде дугоотростчатых суставов и степени раздражения нервных элементов изменяется и степень выраженности рефлекторных проявлений.

Первая степень характеризуется функциональной блокадой одного или двух смежных ПДС; пассивные движения в этих сегментах, в свободных от блокады направлениях, незначительно болезненны в конечных положениях амплитуды движения. Пальпация надкостницы остистых и поперечных отростков позвонков блокированных сегментов незначительно болезненна. Кинестезическим обследованием определяется несколько повышенный тонус периартикулярных мышц.

Вторая степень — мануальными диагностическими приемами определяется блокада 2—3 смежных ПДС. Пружинящие движения в свободных направлениях болезненны во второй половине амплитуды движения. Пальпация надкостницы остистых и поперечных отростков позвонков умеренно болезненна. Кинестезическим обследованием определяются умеренно болезненные и напряженные участки мышц в области блокированных ПДС.

Третья степень характеризуется функциональной блокадой нескольких смежных ПДС. Часто в смежных позвоночных сегментах-определяется гипермобильность (повышенная подвижность). Пальпация надкостницы остистых и поперечных отростков позвонков значительно болезненна. Пассивные движения в свободных от блокады направлениях болезненны на протяжении практически всей амплитуды движения. Кинестезическим обследованием определяются значительно болезненные и напряженные участки мышц в области блокированных ПДС. Иногда определяется зона гипералгезии. При пружинящей пальпации ПДС может определяться иррадиирующая по соответствующим склеротомам боль.

Четвертая степень характеризуется не только внутрисуставной блокадой, но и миофиксацией, распространяющейся на 4—6 смежных сегментов. При пальпаторном тестовом давлении миофиксация определяется как пружинящее сопротивление, подобное сопротивлению полоски стали, в отличие от твердого сопротивления при внутрисуставных блокадах. Пассивные движения в блокированных ПДС практически невозможны и резко болезненны, Паравертебральные мышцы напряжены и имеют вид твердых валиков. Определяется зона гипералгезии, появляются нарушения статики — сколиоз, локальный кифоз. Боль иррадиирует по склеротомам в близлежащие области — из шейного отдела в область плеча, лопатки, из поясничного отдела — в ягодичную область.

Пятая степень характеризуется миофиксацией целого отдела позвоночника. Движения в пораженном отделе практически невозможны. Выраженная зона гипералгезии, нарушения статики. Боль часто иррадиирует по склеротомам в отдаленные зоны: при нарушениях шейного отдела — в верхние конечности, а при нарушении поясничного отдела — в нижние.

Последние степени тяжести рефлекторных проявлений функциональных блокад ПДС по клинической картине весьма напоминают дискалгии. Дифференциальная диагностика этих нарушений часто затруднена и требует значительного опыта. Во многих случаях она возможна только в процессе лечения. Так, состояние больных с функциональными блокадами ПДС обычно значительно улучшается уже после 1—2 процедур мобилизации пораженных сегментов, в то время как больные с дискалгиями требуют, как правило, более длительного лечения, часто с присоединением других рефлекторных или медикаментозных методов лечения.