Фотодерматозы

d184d0bed182d0bed0b4d0b5d180d0bcd0b0d182d0bed0b7d18b Рефлексотерапия

Фотодерматозы — заболевания, вызванные действием солнечных лучей и поражающие преимущественно открытые участки кожного покрова. Это — большая группа довольно распространенных дерматозов с длительным течением. Различают:

I. Истинные фотодерматозы (свет является ведущим фактором):

А. Врожденные:

1) пигментная ксеродерма;

2) световая оспа;

3) порфирии:

а) эритропоэтическая (истинная, врожденная);

б) гепатическая (асимптомная, абдоминальная, острая).

Б. Приобретенные:

1) солнечная почесуха;

2) солнечная экзема;

3) солнечный хеймит;

4) солнечная крапивница;

5) солнечный дисгидроз;

6) солнечная стойкая эритема;

7) поздняя буллезная порфирия.

II. Относительные фотодерматозы (свет является разрешающим фактором) :

A. Токсико-инфекционные:

1) фотомикотическая экзема;

2) солнечная полиморфная экссудативная эритема;

3) красная волчанка.

Б. Пищевые:

1) пеллагра и пеллагроид;

2) световой дерматит, вызванный лебедой.

B. Медикаментозные фотодерматозы.

Повышенная чувствительность организма к свету при фотодерматозах обусловлена действием фотодинамических веществ. Последние могут действовать извне или появляться в повышенном количестве в организме. В связи с этим их условно делят на экзогенные и эндогенные. К экзогенным относятся каменноугольные продукты (пек, гудрон, деготь, смолы, нафталан), препараты ртути, борной, салициловой, хризофановой кислот, анилиновые красители, эозин, псориазин, антипсористикум, пиридин, группа акридина, фурокумарин; лосьоны, духи, одеколоны, препараты из растений (гречки, ряски, череды, петрушки, пастернака, сельдерея, кинзы, инжира, щавеля, шпината, салата, лебеды, розы, клевера, крапивы, лютиковых); масла: бергамотовое, ореховое, лавандовое и др.

Рацион больных витилиго

В качестве эндогенных фотодинамических веществ могут выступать животные и растительные порфирины, фурокумариновые препараты, желчные кислоты, хлорофилл, каротиноиды, продукты жизнедеятельности грибков, медикаменты (сульфаниламиды, тетрациклин и другие антибиотики, салицилаты).

Существенную роль в возникновении фотодерматозов играют нарушения порфиринового обмена. Экспериментально доказано, что при введении порфиринов в организм человека или животного у последних резко повышается чувствительность к свету. При фотодерматозах имеет место врожденная неполноценность ферментов, участвующих в биосинтезе порфиринов (энзимопатии). Повышенная чувствительность организма к солнечным лучам может развиваться при заболеваниях внутренних органов, чаще всего печени, лямблиозе, гиповитаминозах витаминов группы В, аскорбиновой, никотиновой кислот, эндокринных отклонениях. Проведенные исследования доказали наличие у больных фотодерматозами отклонений в белковообразовательной, углеводной, пигментной, детоксикационной функциях печени, окислительно-восстановительных процессах, функции коры надпочечников, содержании микроэлементов (снижение уровней кобальта, марганца и повышение меди, железа). При электронно-микроскопическом исследовании при некоторых фотодерматозах наблюдается снижение фильтрирующей способности эпидермиса в отношении ультрафиолетовых лучей за счет снижения содержания кератина в роговом слое. В дерме отмечаются коллагеновая дегенерация, атрофия придатков кожи и эластических волокон.

Самый тяжелый истинный врожденный фотодерматоз — пигментная ксеродерма. Заболевание встречается редко, чаще всего при родственных браках и передается по рецессивному типу наследования. В основе заболевания лежит своеобразная врожденная аномальная реакция кожи на солнечные лучи. Частота встречаемости у обоих полов одинакова.

Заболевание начинается у детей первого года жизни весной или летом после световой травмы, однако описаны случаи появления дерматоза на 14-16-м году и даже в 30-летнем возрасте. Иногда болеют несколько членов семьи.

Вначале при первом длительном контакте с солнечными лучами у больных развивается эритема, отек открытых участков кожи, конъюнктивит. Затем появляются пигментные пятна от желтого до темно-коричневого цвета. Одновременно возникают светлые белесоватые атрофические пятна, телеангиэктазии, ангиомы. Кожа приобретает пестрый вид, становится сухой, шероховатой, местами появляются пузыри, пузырьки, которые при заживлении превращаются в атрофические рубцы или папилломатозные разрастания. Со временем кожа становится морщинистой; в результате поражения век и конъюнктивы развивается эктропион, деформируются щеки, ноздри. Постепенно папилломатозные разрастания трансформируются в опухоли (спиноцеллюлярные рак или базалиому). По данным Кулаги, Романенко, около 60 % больных умирают до полового созревания. При соблюдении светового режима и своевременном удалении эпителиом некоторые больные могут дожить до преклонного возраста.

Световая оспа. Заболевание начинается на первом — третьем годах жизни, как правило, после продолжительного пребывания ребенка на солнце. Дерматоз может возникнуть и позднее (в 10—15-летнем возрасте). Иногда болеют несколько членов семьи.

Обычная локализация дерматоза — открытые участки кожного покрова: лицо, тыльная поверхность голени, кистей и стоп. На этих участках появляются бледно-розовые пятна, плоские узелки. Затем на них или на внешне здоровой коже возникают пузырьки с пупкообразным вдавлением в центре. Содержимое пузырей прозрачное, иногда гнойное или кровянистое. При дальнейшем развитии центральная часть элементов некротизируется в виде оспенных рубчиков. Кроме пузырей, пятен, узелков иногда наблюдаются уртикарии, разлитая отечная эритема. Новые элементы сыпи возникают как на неизмененной коже, так и на рубцах, в результате чего нос и уши нередко обезображиваются. Одновременно могут появляться гипертрихоз, дистрофия ногтей, конъюнктивит, иногда кератит Заболевание сопровождается зудом, светобоязнью, жжением.

Лечение дерматоза длительное, рецидивы бывают весной и летом.

Порфирии. Различают эритропоэтическую, или врожденную, истинную, порфирию (болезнь Гюнтера) и гепатичес к у ю, или острую асимптомную, порфирию. Первая разновидность заболевания носит семейный характер, проявляется в раннем детстве, преимущественно у мальчиков, и представляет собой врожденное нарушение распада гемоглобина с выделением большого количества порфирина с мочой.

Наружные срадства при витилиго

Диагностическим признаком является темно-красный, почти черный цвет мочи на свету. Дети с эритропоэтической порфирией весьма чувствительны к свету, под влиянием которого у них, преимущественно на открытых участках кожи, развивается клиническая картина, характерная для световой оспы. При этом дерматозе обезображиваются уши, пальцы, нос. Кроме того, наблюдается окрашивание зубов и костей в темно-красный или коричневый цвет, могут встречаться гипертрихоз, поражения костей.

Вторая разновидность — гепатическая, или острая асимптомная, порфирия — возникает в детском возрасте, в основном у девочек. Встречается очень редко. Заболевание семейное. Развивается при разнообразных поражениях центральной нервной системы (параличи бульварного типа) и заболеваниях пищеварительного тракта. Со стороны кожи выраженной клинической картины нет, отсюда и название асимптомной; в редких случаях отмечается лишь гиперпигментация. В моче повышен уровень порфирина.

При пигментной ксеродерме и световой оспе в моче также отмечается повышенное содержание порфиринов. При спектроскопическом исследовании мочи и содержимого пузырей наблюдается малиново-красная окраска.

Оцените статью
Добавить комментарий