Гнойничковые заболевания кожи

d0b3d0bdd0bed0b9d0bdd0b8d187d0bad0bed0b2d18bd0b5-d0b7d0b0d0b1d0bed0bbd0b5d0b2d0b0d0bdd0b8d18f-d0bad0bed0b6d0b8 Рефлексотерапия

Гнойничковые заболевания кожи могут вызываться различными микроорганизмами: стафило — или стрептококками, пневмококками, кишечной, синегнойной палочкой, грибками, вульгарным протеем и др. Но наиболее часто они возникают при внедрении в кожу гноеродных стафило — и стрептококков. Пиодермиты широко распространены в детской практике. Как отмечал Попхристов, первичные и вторичные гнойничковые заболевания составляют почти половину всех кожных заболеваний у детей.

В зависимости от возбудителя различают стафилодермии, стрептодермии и смешанные, которые в свою очередь могут быть поверхностными и глубокими, острыми и хроническими.

Стафилодермии чаще вызываются золотистым и гноеродным стафилококком, а в некоторых случаях эпидермальным стафилококком, если последний приобретает патогенные свойства. Стрептодермии в основном возникают при внедрении гемолитического или негемолитического (зеленящего) стрептококка.

Эвкалипт шаровидный — Eucalyptus globulus

Патогенез пиодермитов в настоящее время остается еще довольно сложным и определяется как патогенными свойствами микроорганизмов, так и состоянием макроорганизма. Существенную роль в возникновении пиодермитов играет вирулентность стафилококков и стрептококков, обусловленная их токсинами. Так, стафилококк в процессе жизнедеятельности выделяет экзотоксин, в частности альфа — (?-гемотоксин, ?-гемолизин, ?-лизин), бета — (?-гемолизин), гамма — (?-лизин) и дельта — (?-гемолизин), токсины способные растворять эритроциты человека, вызывая некроз ткани, а при внутривенном введении животным — их гибель.

Некоторые штаммы патогенного стафилококка продуцируют энтеротоксин, вызывающий тяжелые расстройства со стороны пищеварительного тракта, отравления. Кроме того, стафилококки выделяют ферменты (коагулару, фибринолизин, гиалуронидазу, липазу, лецитиназу и др.), а также P и NW-лейкоцидины, леколизины, способные разрушать нейтрофильные и сегментоядерные гранулоциты, и обладающие антигенными свойствами.

Стрептококки вырабатывают также токсины: эритрогенный, стрептолизин, экзо — и эндотоксины и ферменты (протеиназу, дезоксорибонуклеазу, пенициллиназу, гиалуронидазу, стрептокиназу). Экзотоксин обладает цитотоксическими, пирогенными, иммуносупресорными свойствами, эри-трогенной активностью, способен изменять проницаемость клеточных мембран, повреждать ткани, подавлять функциональную способность ретикулогистиоцитарной системы, повышать чувствительность к эндотоксину, в результате чего может наступать гибель животного. Из экзотоксинов стрептококка известны лейкоцидин, гемолизин, фибринолизин, некротоксин, эритрогенный токсин, токсин летальности; из гемолизинов — стрептолизины О, S, I и другие, токсически действующие на сердце, легкие, почки.

Барьером, защищающим организм от внедрения микробов, является кожа. За счет механического фактора (постоянного слущивания рогового слоя), ферментативных и стерилизующих свойств водно-липидной мантии, бактерицидных свойств иммунной системы кожного покрова осуществляется защита внутренней среды организма от проникновения инфекций. Иммунную систему кожи составляют полиморфноядерные лейкоциты, макрофаги, лимфоциты и другие клетки, которые уничтожают внедрившиеся микроорганизмы. Активно участвуют в защите организма от внедрения микроорганизмов гуморальные бактерицидные факторы, сопровождающие клеточные реакции: бактериолизины, опсонины, агглютинины, комплемент, лизоцим, антимикробные ферменты. «Кислая среда кожи, лизосомальные ферменты, активная встречная реакция клеток кожи являются как раз теми факторами, которые по отдельности или в комплексе действуют бактерицидным образом». Однако решающим в возникновении пиодермитов является состояние макроорганизма. Известно, что царапины, ссадины, раны, загрязненные микроорганизмами, встречаются в жизни каждого человека, но заболевание возникает лишь у индивидуумов с ослабленной или извращенной реакцией организма на микроорганизм, угнетением иммунологической реактивности, дефектами функций T — и B-систем лимфоцитов.

Оцените статью
Добавить комментарий