Рефлексотерапия при гипоталамических синдромах

d180d0b5d184d0bbd0b5d0bad181d0bed182d0b5d180d0b0d0bfd0b8d18f-d0bfd180d0b8-d0b3d0b8d0bfd0bed182d0b0d0bbd0b0d0bcd0b8d187d0b5d181d0bad0b8 Рефлексотерапия

В отечественной медицинской литературе и клинической практике для выражения патологических проявлений гипоталамуса получили распространение два термина: «диэнцефальный» и «гипоталамический» синдром.

Термины близки, но последний является более точным, так как в состав диэнцефальной области, помимо гипоталамуса, входят таламус и субталамус. Под термином «диэнцефальный» как раз подразумевают поражение гипоталамической области. Хотя термин «гипоталамический синдром» более точен, однако, в сущности, он объединяет многие синдромы, имеющие различный патогенез и требующие различного лечебного подхода.

Причиной поражения гипоталамической области могут быть инфекции, черепно-мозговые травмы и другие органические поражения мозга. Однако длительно протекающие неврозы, хронические эмоционально-стрессовые состояния могут приводить к вторичной дисфункции гипоталамической области и других структур мозга, что проявляется, возможно, идентичными нарушениями функции гипоталамических отделов, как при органических поражениях. Вместе с тем, как отмечает А. Д. Соловьева, при диагностике гипоталамического синдрома недостаточно учитывается первичное поражение висцеральных органов, системные сосудистые, соединительнотканные (коллагенозы), ферментные заболевания, неврозы, пубертатные и инволюционные сдвиги, сосудистая мозговая недостаточность, аллергия. При этом, подчеркивает автор, преувеличивается роль черепно-мозговой травмы и инфекции.

Рефлексотерапия при лечении болевых синдромов лица

Диагностирование гипоталамических нарушений — сложный процесс, так как в той или иной степени они сопровождают многие неврологические и соматические заболевания. Следовательно, ги-поталамическим синдромом целесообразно обозначать только первичное поражение гипоталамуса. Основным в диагностике гипоталамических нарушений является клиника, так как патогномоничных параклинических методов для его диагностики не существует. Подтверждением в его диагностике могут служить ЭхоЭГ-исследования (расширение III желудочка более чем на 7 мм), компьютерная томография и ПЭГ, выявляющая также расширение III желудочка.

В 50% наблюдений могут быть ЭЭГ-изменения, что, правда, больше характеризует заинтересованность верхних отделов РФ ствола мозга.

Поражение гипоталамической области сопровождается самыми разнообразными нарушениями основных вегетативных функций. В одних случаях преобладают сосудистые нарушения, в других — нейротрофические или нейроэндокринные, а в третьих на первый план выступают сенсорные нарушения. Тесные связи гипоталамических отделов мозга с лимбической и ретикулярной системами обусловливают в патологических ситуациях «окраску» различных очаговых признаков эмоциональными переживаниями, нарушениями психических процессов, биологических ритмов и др.

А. Д. Соловьева считает, что основными клиническими критериями для диагностики гипоталамического синдрома являются очерченные, чаще полиморфные нейроэндокринные симптомы в сочетании с вегетативными расстройствами; мотивационные нарушения, расстройства влечений (булимия, жажда); патологическая сонливость; нарушение терморегуляции; органическая неврологическая симптоматика, свидетельствующая о поражении соседних с гипоталамусом отделов (среднего мозга, подкорковых структур).

Особенность локальных проявлений патологии гипоталамуса — эндокринно-вегетативные нарушения. При выставлении клинического диагноза с наличием гипоталамических нарушений необходимо указывать не только этиологию заболевания, но и его ведущее проявление. Например: постгриппозный церебральный арахноидит, гипоталамический синдром, вегетативно-сосудистая форма с кризами преимущественно по вагоинсулярному типу; остаточные явления закрытой черепно-мозговой травмы; гипоталамический синдром; нейротрофическая форма и др.

Н. И. Гращенков, А. М. Вейн, А. Ф. Макарченко, А. Д. Динабург и другие выделяют 9 основных форм гипоталамических нарушений: вегетативно-сосудистую; вегетативно-висцеральную; с нарушением терморегуляции; с нарушением бодрствования и сна; нейротрофическую; нервно-мышечную; диэнцефальную гипоталамическую эпилепсию; нервно-психическую (псевдоневрастеническую и психастеническую); нейроэндокринную (нейрообменно-эндокринную).

Вегетативно-сосудистая форма гипоталамического синдрома известна больше под названием вегетососудистая дистония (ВСД), под которой принято понимать преимущественно нарушения функции сердечно-сосудистой системы (колебания АД с возможными его асимметриями, изменения частоты пульса и др.) и вегетативные расстройства перманентного или пароксизмального характера. По своему происхождению ВСД полиэтиологична, тогда как патогенетически она связана с нарушением функции гипоталамической области. Анатомо-топографические особенности данной области, особенности ее кровоснабжения и функционирования позволяют до некоторой степени объяснить сравнительно частое возникновение различных вегетативно-сосудистых расстройств.

На фоне перманентных вегетативно-сосудистых расстройств (они наблюдаются в 100% случаев при данной форме) могут проявляться нейроэндокринные нарушения (примерно у 40—45% больных) и вегетативные пароксизмы (кризы). Больные постоянно ощущают те или иные явления вегетативного дискомфорта. Они плохо переносят смену погоды, физические и психические перегрузки. Их беспокоит сердцебиение, ощущения перебоев в области сердца и др. Различные объективные и субъективные симптомы часто сопровождаются различными эмоциональными расстройствами (страхом, тревогой, чувством слабости, нарушением сна и др.). Нередко отмечаются вегетативные пароксизмы чаще по симпатоадреналовому или смешанному типу.

РТ при ВСД в первую очередь направлена на ликвидацию ведущего синдрома. Так, в случаях с нарушением функций сердца (тахикардия или приступы сердцебиения, боль в области сердца и др.) целесообразно использовать AT на меридианах сердца и перикарда. Действенным может оказаться, например, такой рецепт: С5, С7 с двух сторон, VI5 (2) и Т13. В других случаях целесообразно выбрать точки МС7 (2) или МС6 (2) с одновременным включением J14 или J15. В. С. Фидор рекомендует при ВСД первые сеансы РТ проводить с использованием только AT меридиана сердца. М. К. Усова и С. А. Морохов включают в рецептуру AT общего (седативного) действия и AT шейно-грудного отдела, а также симптоматические точки. Нами в 1978 г. проведены специальные исследования с применением статистического анализа сердечного ритма для определения эффективности некоторых точек (МС6, С7, Р9) для лечения ВСД. Одновременно АП проводились только в одноименные точки с двух сторон на протяжении 10—12 сеансов. Наиболее показательные результаты получены при ВСД по гипер-тензивному типу с воздействием на точку Р9. Нормализация АД и улучшение самочувствия наблюдалось и при РТ в точках МС6 и С7, однако несколько медленнее.

В лечении больных с ВСД по гипотензивному типу эффективным было использование точек Т20, TR5, Т26 и др.

При кризах сеансы РТ желательно проводить за 2—3 ч до предполагаемого приступа. Для подбора необходимых точек в таких случаях можно воспользоваться учением о часах оптимальной и минимальной активности органов (в современной интерпретации — циркадные биоритмы). Так, при утренних кризах (ориентировочно с 7 ч до 9 ч) предпочтительно включать в рецептуру AT меридиана желудка. При гипоталамических приступах в ночное время (с 23 ч до 1 ч) целесообразно воздействовать на точки меридиана желчного пузыря. В этих случаях укалывание точек меридианов эффективно не только накануне приступа, но и в курсовом лечении. Наряду с этим принципом подбора точек при лечении ВСД необходимо применять симптоматические точки и иногда точки того или иного меридиана в зависимости от его функции. Так, при страхе, Которым сопровождается гипоталамический криз, рекомендуется АП в точки С5 (2). Если во время приступа или после него наблюдается обильное мочеиспускание, используют AT меридианов почки и мочевого пузыря. В затруднительных для акупунктурной диагностики случаях следует воспользоваться методом подбора необходимых меридианов по групповым ло-пунктам. С этой целью в первый сеанс РТ воздействуют на янские ло-пункты — TR8 (2) и VB39 (2) и, если больной отмечает улучшение самочувствия после сеанса, в дальнейших сеансах используют в основном точки ян-меридианов. При отсутствии или ухудшении состояния больного укалывают групповые ло-пункты инь-меридианов — МС5 (2), RP6 (2) и при положительном результате используют инь-меридианы. Данный принцип, рекомендуемый народными врачами Востока, легко объясним и с современных позиций, что и позволяет его рекомендовать для акупунктурной практики. Близкими по своей сущности являются рекомендации с использованием точек-управителей, применение которых основано на тех же принципах. Например, использование точек TR5 и VB41, которые практически имеют идентичную иннервацию, как и групповые ло-пункты — TR8 и VB39. В последующие сеансы желательно включать в рецептуру AT, располагающиеся в зонах дерматомеров, миомеров и скелетомеров, имеющих общую вегетативную иннервацию с сосудистыми бассейнами, кровоснабжающими диэнцефальную область. К таким точкам относятся точки шейно-воротниковой области, затылка, лица и головы в целом (наиболее часто применяемые из них: Т13—Т17, Т20, Т26; VB12, VB14, VB20, VB21, VI0—VI5; IG16 и др. Вероятно, использование данных AT, с одной стороны, способствует нормализации кровоснабжения под-бугорья, а с другой — эти точки тесно связаны с периферическими вегетативными образованиями (узлами), которые, в свою очередь, взаимосвязаны с диэнцефальной областью.

Эти два момента, по нашим данным, могут играть существенную роль в лечении подобных больных. Использование только отдаленных AT без их сочетания с местными дает менее значительный эффект. Это позволяет считать, что общерефлекторное воздействие должно сочетаться с воздействием на рецепторные образования, имеющие наиболее «тесный контакт» (прямой или опосредованный) с пострадавшей областью. В целом лечение ВСД зависит от многих факторов (тяжести заболевания, возраста больного, сопутствующих заболеваний и др.). В начале лечения (первые 3—4 сеанса) изредка возможно учащение пароксизмов, однако постепенно они становятся реже, менее продолжительными и более легкими. Используют обычно тормозные методы. При этом наиболее целесообразно проводить лечение через 1—2 дня. В обычных ситуациях не рекомендуется сильная стимуляция AT (исключение — кризы) и применение их в большом количестве (не более 4—5 точек). Курс лечения может состоять из 10—12 сеансов, иногда 15. Чаще всего приходится таким больным проводить 2—3 курса РТ с перерывами между ними в 2—3 нед.

Следует комбинировать корпоральные AT с точками раковины уха (55, 22, 28, 100 и др.). Зоны АП, наиболее часто используемые при лечении ВСД, представлены на рис. 43.

При сочетании точек раковины уха и корпоральных точек возможно несколько вариантов:

1) APT (1—2) укалывают одновременно с корпоральными;

2) точки раковины уха укалывают после сеанса классической АП и оставляют микроиглы на 2—3 сут, до следующего сеанса;

3) ухоиглотерапию проводят в перерывах между основными курсами РТ, когда серебряные микроиглы оставляют на 5—7 сут (больной является к врачу только один раз для смены микроигл).

Мы проанализировали результаты лечения 207 больных ВСД различного генеза. После безуспешного лечения медикаментозными и физиотерапевтическими средствами, когда улучшение было кратковременным или незначительным, этим больным проводилось комплексное лечение с включением РТ. Оценка эффективности проводимого лечения основывалась на данных как неврологического и общеклинического обследования, включавшего комплекс основных клинико-физиологических и лабораторных методов, так и ряда специальных исследований (ЭЭГ, РЭГ с функциональными пробами, вариационная пульсометрия, а также нейропсихологические тесты, характеризующие состояние внимания, умственной работоспособности, памяти и сенсомоторных реакций). Клинически больные предъявляли жалобы на быструю утомляемость, нарушение сна, общую слабость, сердцебиение и др. Провоцирующими факторами в проявлении ВСД были нервное и физическое перенапряжение, неблагоприятные метеоусловия и др.

Подбор акупунктурных точек осуществлялся в зависимости от направленности вегетативных реакций — преобладания симпатических или парасимпатических. Они определялись клинически и указанными функциональными методами исследования. Например, при ВСД, сопровождающейся тахикардией, повышенным АД, повышенным тонусом мозговых сосудов по данным РЭГ и высоким индексом напряжения по данным вариационной пульсометрии (индекс напряжения 197,9±23,79, в контроле 60,9± 17,89; Р < 0,05), эффективно было использование точек преимущественно парасимпатической направленности, таких как МС6, Е36, RP6 и др. (тонизирование).

При преобладании парасимпатических реакций предпочтение отдавалось акупунктурным точкам преимущественно симпатической направленности (GI4, VB34, Т26 и др.). Корпоральную АП комбинировали с прогреванием (при помощи аппарата с нагревательным элементом и фокусирующим устройством), а также аурикулотерапией и КП. Всем наблюдаемым больным было проведено по 2 курса лечения с интервалом в 10—15 дней, каждый из которых состоял из 10 сеансов. У 88 % больных был достигнут положительный результат, что подтверждено параклиническими методами. У 12 % больных, у которых не достигнуто эффекта, была ВСД по вагоинсулярному типу. В этой связи перед нами встал вопрос о разработке новых методов лечения подобных больных. Мы остановились на лазерной стимуляции точек акупунктуры, которая, судя по данным литературы и нашим предварительным исследованиям, позволяет активно влиять на нейрососудистые процессы. В дальнейшем были отобраны 3 группы по 40 человек, страдающих ВСД по вагоинсулярному типу (при многократных контрольных измерениях АД не превышало 100/60 мм рт. ст.).

Больных обследовали по одинаковой программе, после чего одной группе была применена ЛАП, другой — ЛП, а третьей — классическая АП.

ЛАП проводили следующим образом: AT последовательно облучали гелий-неоновым лазером с длиной волны 632,8 нм. Подведение лазерного луча к глубинным структурам AT осуществлялось через инъекционную иглу световодом, в который фокусировался световой поток. Основными точками были Т4 и V23 (2), а также V22 (2). Суммарная энергия при воздействии лазерным излучением на каждую AT не превышала 0,5 Дж/см2. Доза в первые сеансы была минимальной, затем постепенно увеличивалась.

В результате проведенного лечения у 39 из 40 больных отмечено улучшение состояния как по субъективным данным, так и по данным клинико-физиологических и лабораторных методов исследования с достоверным повышением уровня АД. При сопоставлении с группами лиц, леченных ЛП (безыгольная стимуляция) и АП, эффективность лечения ЛАП оказалась значительно выше. Так, при ЛАП значительное улучшение отмечено у 17 больных, улучшение — у 22, состояние не изменилось у 1 больного; при ЛП — соответственно у 9, 27 и 3 больных, у 1 больного отмечено ухудшение состояния; классическая АП оказалась наименее эффективной: значительное улучшение отмечено у 5 больных, улучшение — у 30, состояние было прежним у 5.

Различия результатов лечения ЛАП и ЛП объясняются, по нашему мнению, более полным поглощением при ЛАП энергии лазерного излучения соответствующими структурами в области AT. При ЛП значительная часть энергии отражается от кожи, а увеличение мощности облучения в безопасных пределах не ведет к существенному увеличению проникающей способности лазерного излучения в данной части спектра. При ЛАП удается получить высокую степень локальности лазерного воздействия с возможным облучением глубинных рецепторных образований.

В разработанной нами схеме лечения ВСД по вагоинсулярному типу наиболее эффективным оказались AT Т4 и V23, имеющие общую сегментарную иннервацию с надпочечными железами. Апробирование других AT показала менее выраженный и нестойкий результат. Глубокая лазерная стимуляция точек Т4 и V23 способствует существенной гормональной перестройке организма, что подтверждается исследованием уровня катехоламинов до и после ЛАП указанных AT.

Таким образом, полученные данные позволяют рекомендовать метод ЛАП как один из наиболее эффективных в лечении ВСД по вагоинсулярному типу.

Вегетативно-висцеральная форма гипоталамического синдрома.

В настоящее время большинство специалистов считают нецелесообразным выделение вегетативно-висцеральной формы гипоталамического синдрома. Эта форма синдрома вычленяется искусственно, так как вегетативно-сосудистые расстройства и висцеральные проявления тесно переплетены между собой. Примерно в 30% случаев вегетативно-сосудистые нарушения сочетаются с нарушениями функции внутренних органов. В случае проведения РТ целесообразно акцентировать внимание на висцеральных нарушениях, так как это помогает в подборе AT.

Цель РТ в таких случаях заключается в повышении порога возбудимости и, по-видимому, в некотором изменении функционирования периферических образований с тем, чтобы поступающая патологическая импульсация «свыше» не воспринималась. Таким образом, при гипоталамических нарушениях функции пищеварительного канала в рецептуру включают AT, расположенные на меридианах желудка, селезенки — поджелудочной железы, толстой кишки, а также AT переднего срединного меридиана и сочувственные точки. Например, при урчании, боли в животе может оказаться эффективным следующий рецепт: GI4 (D), Gill (S), Е36 (2), Е25 (2) или GI10(2), J12, Е45 (2), или МС6 (2), RP4 (2) с включением в сеанс соответствующих сочувственных AT. Количество одновременно используемых AT должно подбираться индивидуально. Результаты РТ при данном синдроме не всегда положительные. Нередко приходится проводить 2—3 курса лечения, иногда и больше. Число сеансов на курс лечения колеблется от 10 до 15. При необходимости включают в комплекс РТ ухоиглотерапию по таким же принципам, как и при ВСД. При лечении гипоталамических нарушений дыхательной функции основной подход остается таким же, т. е. одновременно воздействует на периферическое звено «патологической цепи» (органы дыхания) и на центральную ее часть (диэнцефальную область). Следовательно, воздействуют на точки головы, шейно-воротниковой области и на точки, располагающиеся преимущественно в дерматомерах, имеющих общие иннервационные связи с легкими.

Синдром нарушения терморегуляции при поражении гипоталамической области встречается сравнительно часто и может протекать в нескольких вариантах: в виде постоянного субфебрилитета (37,1—37,5 °С); в виде периодического субфебрилитета; в виде приступов с подъемом температуры до 38—39 °С, сопровождающихся ознобоподобным дрожанием в начале или конце приступа. Нарушения гипоталамической терморегуляции могут сочетаться и с другими гипоталамическими нарушениями. При этом необходимо исключить какие-либо заболевания внутренних органов, патологические изменения, которые могут давать суфебрилитет (хронический тонзиллит, заболевания легких, желчного пузыря или печени, щитовидной железы).

Нарушения терморегуляции чаще всего сочетаются с ВСД, на фоне которой возникают вегетативные пароксизмы, чаще — по симпатоадреналовому типу. Гипоталамические терморегуляционные нарушения больные переносят относительно хорошо, подъем температуры отмечается в основном в утренние часы и встречается более часто в детском возрасте.

Как и при других гипоталамических нарушениях, в РТ используют AT, имеющие наиболее тесные рефлекторные связи с областью подбугорья,— общеукрепляющие и симптоматические AT. Если гипертермические реакции наблюдаются в определенные часы суток, то сеанс РТ желательно проводить за 2—3 ч до приступа, методики тормозные. Если такие приступы наблюдаются в ночное время суток, то можно оставлять микроиглы на ночь или на более продолжительное время.

Можно использовать также специальные иглы с чашечками или специальные аппараты для охлаждения точек, например те, что используют при криоэкстракции хрусталика.

Из точек РТ при гипертермии гипоталамического генеза наиболее часто применяют следующие: Т20, Т14—Т17, Т4, Tl; VB20, VB21, VB39, VB41, TR20, TR8, TR5, TR4, GI4, GI10, Gill, GI15, IG3, IG4, IG16, Е8, Е9, Е25, Е36, Е42, Е44, VIО, VI1, V60, V62, Р5, Р7, Р9, МС5, МС6, МС7, С5, RP6, RP9, RP10, R3, R6, R7, F2, F3, F5, J14, J15 и др. На один сеанс используют 3—4 точки. Например: первый сеанс — Е36 (2); во второй — GI10 (S), Gil 1 (D), Е44 (2); третий — Т20, VB20 (2), TR5(2); четвертый — RP6 (2), МС5 (2) и т. д.

Лечение лучше проводить через 1—3 дня, в зависимости от состояния больного и переносимости лечения. Курс лечения — 10— 15 сеансов. Повторные курсы (2—3) назначают через 2—3 нед. Лучших результатов достигают при сочетании корпоральных и аурикулярных AT, а также при включении некоторых физиотерапевтических процедур (ванны) и медикаментозных средств (никотиновая кислота, компламин, церебролизин и др.).

Синдром нарушения бодрствования и сна сравнительно часто встречается при гипоталамической патологии. Возможны самые различные варианты этих нарушений: трудность засыпания, прерывистость сна, раннее пробуждение, изменение формулы сна (сонливость днем и бессонница ночью) и др. Могут иметь место устойчивая (периодическая) сонливость или бессонница, иногда кратковременные нарколептические приступы.

Среди основных причин расстройств сна выделяют невротические состояния, психические, неврологические и соматические нарушения, ятрогенные и ситуационно обусловленные факторы. Чаще всего врачам приходится иметь дело с частичной бессонницей.

Важнейшими этиологическими и патогенетическими факторами бессонницы служат эмоциональные нарушения невротического и неврозоподобного характера с преобладанием тревожных, депрессивных и фобических расстройств. Больные часто не оценивают адекватно свое эмоциональное состояние и связывают плохое самочувствие в дневное время с нарушением сна.

Клинико-электрофизиологические сопоставления показали определенную связь характера эмоциональных расстройств и формы дезорганизации сна. При преобладании тревожного синдрома чаще возникают нарушения засыпания и пробуждения, при депрессивных состояниях более характерны ранние утренние пробуждения, нередко эти формы сочетаются.

В настоящее время в известной степени изучены механизмы сна, в котором значительная роль отводится лимбико-ретикуло-гипоталамическому комплексу. При этом выделены медленная и быстрая фазы сна. На первую из них в норме приходится 75 % времени, а на вторую — 25 % (У детей 60 %). Изменение этих соотношений быстрого и медленного сна приводит к различным нарушениям, особенно при укорочении времени быстрого сна. Засыпание начинается с медленного сна, и если отсутствует фаза быстрого сна, то при самом длительном медленном сне человек чувствует себя разбитым. Фаза медленного сна сопровождается более интенсивной выработкой норадреналина, тогда как быстрый сон ведет к синтезу серотонина. Однако норадреналин и серотонин, по-видимому, являются попутчиками инстинного фактора сна.

По свидетельству журнала «New Scientist», выделен пептид из эпифиза животных, 600 молекул которого достаточно при — введении в мозг для начала быстрого сна у кошки. При быстрой фазе сон более глубокий, и если засыпание начинается с этой фазы, то диагностируется нарколепсия. Уточнение этих моментов позволило существенно расширить возможности патогенетической медикаментозной терапии бессонницы (барбитураты удлиняют медленную фазу, они рекомендуются кратковременно при плохом засыпании; малые транквилизаторы нормализуют фазы; для укорочения быстрой фазы, нарколепсии — препараты из группы ингибиторов моноаминооксидаз и др.).

Оцените статью
Добавить комментарий