Рефлексотерапия при лечении болевых синдромов лица

d180d0b5d184d0bbd0b5d0bad181d0bed182d0b5d180d0b0d0bfd0b8d18f-d0bfd180d0b8-d0bbd0b5d187d0b5d0bdd0b8d0b8-d0b1d0bed0bbd0b5d0b2d18bd185 Рефлексотерапия

В настоящее время наиболее признанной классификацией лицевой боли является классификация Л. Г. Ерохиной, которая всю лицевую боль разделяет следующим образом.

А. Соматалгия.

1. Невралгия тройничного нерва (типичная, двусторонняя и постгерпетическая).

2. Прозопалгия при поражении других нервов этой области, имеющих соматические чувствительные волокна (невралгия языкоглоточного, верхнего гортанного нервов).

Б. Симпаталгия — прозопалгия, соответствующая преимущественно распределению артериальных стволов, носящая жгучий, пульсирующий характер, в сочетании с болезненностью при пальпаций соответствующих артерий и интенсивными вегетативными реакциями. Симпаталгия, в свою очередь, разделена еще на две группы:

1. Сосудистая лицевая боль (лицевая мигрень, каротидно-темпоральиый синдром и др.).

2. Симпаталгия, связанная с непосредственным поражением вегетативной иннервации лица (аурикулотемпоральный синдром, невралгия крылонебного, ушного узла и др.).

В. Сочетанные формы.

Г. Прозопалгия при ипохондрически-депрессивных состояниях и истерии.

Д. Реперкуссивная прозопалгия при заболеваниях внутренних органов.

Невралгия тройничного нерва (V пара черепных нервов) — одно из наиболее тяжелых заболеваний нервной системы, проявляющееся приступами боли, начинающейся чаще всего с одного и того же участка «курковой» зоны, локализация которой преимущественно соответствует области иннервации его ветвей.

Функциональные особенности тройничного нерва, обширность его связей с другими нервными образованиями, разнообразие этиологических факторов в его поражении обусловливают трудности в изучении патогенеза, а также при лечении этого заболевания.

По данным В. Е. Гречко с соавторами, наиболее распространенным болевым синдромом лица является невралгия тройничного нерва (49,8 % всех нейростоматологических заболеваний).

Точечный массаж

Нами совместно с Л. П. Дригант проанализированы некоторые клинические особенности течения и результаты лечения неврагии тройничного нерва у 248 больных, находившихся на лечении в специализированном отделении заболеваний периферической нервной системы Киевской областной клинической больницы. Женщин было 164 (66,1 %), мужчин — 84 (33,9 %). В возрасте от 40 до 70 лет было 177 человек (71,3%). Частота поражений различных ветвей тройничного нерва представлена в табл. 5.

Как видно из приведенных данных, в патологический процесс чаще вовлекаются II и III ветви тройничного нерва. Кроме того, следует отметить, что правый тройничный нерв страдает чаще (у 133 человек), что соответствует данным других авторов.

Этиология и патогенез невралгии тройничного нерва. Наиболее частой причиной невралгии тройничного нерва являются инфекционные, особенно вирусные, и сосудистые заболевания. Последний фактор (гипертоническая болезнь, атеросклероз), по мнению авторов, приводит к более частому поражению нерва в пожилом возрасте, это нередко связывается с определенными дистрофическими нарушениями (сужение с возрастом костных каналов выхода нерва).

В. А. Карлов и соавторы приводят данные о значении узости костных каналов Для возникновения невралгии II И III ветвей тройничного нерва. Возможной причиной сужения подглазничного канала и подбородочного отверстия могут служить, по мнению указанных авторов, в первую очередь местные воспалительные процессы, а также некоторые дегенеративно-дистрофические изменения в костях лица или врожденные дисплазии.

На роль заболевания зубов и других местных воспалительных процессов лица и придаточных пазух носа в возникновении невралгии тройничного нерва обращают внимание многие авторы. По данным М. А. Сангайло и В. А. Смирнова, одонтогенная этиология заболевания определяется примерно у каждого четвертого больного с невралгическими синдромами тройничного нерва. Этим обстоятельством может быть объяснено более частое поражение II и III ветвей нерва. Нижнечелюстный нерв может поражаться и при нарушении функции височно-нижнечелюстного сустава вследствие изменения прикуса после потери зубов, особенно больших коренных, сопровождающегося чрезмерным смыканием полости рта. Наблюдаемый при этом подвывих височно-нижнечелюстного сустава часто ведет к эрозии суставного диска, иногда к дефектам кости. В процесс вовлекается мозговая оболочка, которая отделена от сустава тонкой костной стенкой. Близость к височно-нижнечелюстному суставу ушно-височного нерва и барабанной струны создает условия для их поражения с развитием невралгического синдрома.

Возможно возникновение невралгии при переходе воспалительного процесса из среднего уха на корешок и ветви нерва в области узла. Этиологическим моментом может быть также опухоль узла тройничного нерва, мостомозжечкового угла, невринома слухового нерва и др. В табл. 6 приведены возможные причины возникновения невралгии тройничного нерва у наблюдавшихся нами больных.

Таким образом, можно отметить, что невралгия тройничного нерва встречается преимущественно у лиц среднего и пожилого возраста и чаще всего полиэтиологична. При этом она чаще отмечалась у женщин с преобладанием поражения правого тройничного нерва. Большинство из вышеперечисленных причин ведут к вторичной невралгии тройничного нерва. Однако известны формы идиопатической невралгии, когда самое тщательное обследование не позволяет уточнить причину болезни.

Морфологические изменения, патогномоничные для типичной невралгии тройничного нерва, до настоящего времени не установлены. Встречающуюся более чем в 2 раза правостороннюю невралгию объясняют не только различием в кровообращении, но и анатомическими особенностями строения периферических ветвей тройничного нерва. Относительно патогенеза данного страдания имеются различные суждения. До настоящего времени ведутся дискуссии о формах невралгии (первичная — идиопатическая, эссенциальная, типичная; вторичная — симптоматическая). X. Г. Ходос, В. А. Смирнов, W. Umbach и другие отстаивают деление на первичную и вторичную невралгии. В. А. Карлов считает, что есть одна невралгия, вызываемая различными этиологическими факторами, но имеющая единый патогенез. Н. К. Боголепов и Л. Г. Ерохина невралгию тройничного нерва представляют как мультинейрональный процесс, реализуемый на различных уровнях нервной системы.

В. Е. Гречко на основании клинических наблюдений, а также анализа результатов экспериментальных исследований Г. Н. Крыжановского предложил все виды невралгии тройничного нерва разделить на две группы: невралгия тройничного нерва преимущественно центрального генеза, т. е. с преобладанием центрального компонента; невралгия тройничного нерва преимущественно периферического генеза, т. е. с преобладанием периферического компонента. Эту классификацию автор иллюстрирует особенностями клинического течения невралгии. С. Н. Давиденков обратил внимание на возможность восходящей и нисходящей боли в зависимости от их иррадиации при невралгии V пары.

Наиболее типичной формой невралгии тройничного нерва преимущественно периферического генеза является так называемая одонтогенная невралгия, которая включает дентальную плексалгию, постгерпетическую невралгию, невралгию при поражении полулунного узла, неврит луночковых нервов, невралгию отдельных ветвей V пары и др. Нервные окончания, расположенные в замкнутом пространстве полости зуба, находятся в неблагоприятных условиях. Пульпа и нервные волокна зубов бедны тканевой жидкостью и лимфатическими сосудами, в результате — воспалительные процессы в пульпе до конца не рассасываются, приобретая нередко стойкий характер. Невралгия «беззубых» челюстей имеет также одонтогенный патогенез: кариозный процесс, разрушая пульпу, переходит на альвеолы, в итоге разрушенный зуб выпадает или удаляется. Наступающее после этого рубцевание приводит к сдавлению тонких нервных волокон в суженных канальцах альвеолярных отростков. Раздражение (повреждение) нервных ветвей V пары возможно после анестезии, травм и др. Развитие одонтогенной невралгии может быть объяснено теорией генераторных механизмов Г. Н. Крыжановского. В. А. Смирнов отмечает, что у 62 % больных было первичное поражение периферического нейрона, у 10 % больных невралгия была стволового генеза в результате первичного поражения второго нейрона тройничного нерва. В. Е. Гречко и М. Н. Лузин у 46 из 60 больных с невралгией V пары диагностировали одонтогенную природу заболевания, у 14 — преимущественно центрального генеза.

В наших наблюдениях у 71,8 % из 248 больных была невралгия преимущественно периферического генеза, у 28,2 % — преимущественно центрального.

В. А. Карлов и соавторы обратили внимание на то, что в обострениях невралгии тройничного нерва существенную роль играют такие экзогенные факторы, как охлаждение лица и местные воспалительные процессы. Воздействие холодовых и других аллергенов ведет к увеличению уровня JgE, активации лаброцитов и местной анафилактической реакции, высвобождению во внеклеточную среду гистамина, что может иметь значение в обострениях невралгии. Кроме того, местная аллергическая реакция способствует развитию отека нерва и несоответствию диаметров сосудисто-нервного пучка и костного канала.

Таким образом, отмечают авторы, исследования позволили установить, что первичным в происхождении невралгии тройничного нерва является периферический механизм туннельного типа. Тем не менее в развитии болевого пароксизма особенно четко проявляется участие центральных аппаратов. На это, в частности, указывают такой уникальный клинический феномен, как «курковые» зоны, и пароксизмальность заболевания.

Невольно возникает аналогия с эпилепсией, необходимым условием возникновения которой считается формирование определенной функциональной системы, в центре которой находится эпилептический очаг. Последний, как отмечают Н. Gaustaut, М. Fischer-Williams, В. Ю. Дубикайтис, В. Н. Шелихов и другие, формируется на основе высокодифференцированных мозговых структур. В конечном итоге формирование тригеминальных приступов, по-видимому, зависит от длительной подпороговой импульсации с периферии с последующим формированием алгогенного очага на различных уровнях нервной системы и прежде всего связано «неспецифическими» структурами.

Г. Н. Крыжановский на экспериментальных моделях (введение столбнячного токсина в каудальное ядро спинномозгового пути тройничного нерва) показал возможность образования генератора в тех или иных звеньях тригеминальной системы. Этот генератор может играть важную роль и при невралгии периферического происхождения, особенно хронической. Такие генераторы на поздних стадиях могут становиться самостоятельными функциональными образованиями, не зависящими от поступающей к ним с периферии изменененной афферентной стимуляции. В этих случаях вмешательства на периферических нервных проводниках, что подчеркивает Г. Н. Крыжановский, неэффективны или могут дать эффект лишь спустя некоторое время, когда ликвидируется генератор в связи с отсутствием поддерживающей его стимуляции.

Таким образом, данные литературы и собственные наблюдения позволяют заключить, что в большинстве случаев невралгии тройничного нерва в патологический процесс первично вовлекаются его периферические рецепторные образования. В дальнейшем формируется патологическая система с участием многих стволовых структур мозга, подкорковых и лимбических образований, а также коры большого мозга.

Диагностика и клиника невралгии тройничного нерва. Диагноз невралгии тройничного нерва ставят на основании субъективных ощущений больного, характерных анамнестических данных и картины болевого приступа. В то же время даже при 20-летней давности процесса объективные изменения могут отсутствовать. Типичной, невралгии тройничного нерва присущи интенсивный болевой синдром, прогредиентность течения, нарастание частоты и длительности приступов.

Ведущий симптом — приступообразная боль в зоне иннервации соответствующей ветви. Она, как правило, кратковременна — от нескольких секунд до нескольких минут. Кратковременность — один из важных признаков заболевания. Частота приступов самая различная: от 1—2 до 100 и более раз в сутки. При тяжелом течении приступы следуют один за другим и не поддаются подсчету, однако боль сохраняет пароксизмальный характер — в паузах между приступами она отсутствует. Такие серии пароксизмов получили название невралгического статуса. Боль бывает давящая, сверлящая, стреляющая, пронизывающая, нередко больные характеризуют ее как удар тока. Мучительный характер боли обусловливает соответствующее болевое поведение: больные, боясь возникновения очередного приступа, осторожно ходят, тихо говорят или совсем не разговаривают, отказываются от приема пищи, не бреются, не умываются. Боль может возникать спонтанно, но чаще пароксизмы ее провоцируются разговором, жеванием и т. д., иногда достаточно легчайшего тактильного прикосновения. Обычно приступы возникают днем, реже отмечается сочетание дневных и ночных приступов, только ночные приступы при типичной невралгии тройничного нерва практически отсутствуют. Мы наблюдали типичные приступы с частотой от 1 до 3 раз в сутки у 70 человек, более часто — у 178 человек (8 %). Приступ длился обычно от нескольких секунд до нескольких минут. У 123 больных (49,6 %) невралгия тройничного нерва сопровождалась наличием «курковых» зон. У 35 больных (14,1 %) приступ сопровождался тоническими судорогами лица, а у 20 (8%)—клоническими. Количество и частота приступов пропорциональны длительности страдания.

Характерными признаками невралгии тройничного нерва являются «курковые» зоны. Это небольшие участки кожи или слизистой оболочки, прикосновение к которым вызывает приступ боли. Они обычно локализуются на бровях, губах, крыльях носа, щеке, подбородке, дне полости рта, языке. Сильное давление в области «курковой» зоны может не только смягчить, но даже купировать приступ. Нередко сразу после приступа эти зоны исчезают. Рефрактерный период, в течение которого они не обнаруживаются, может длиться до нескольких минут. В это время больные спокойно дотрагиваются до участка «курковой» зоны. Увеличение количества зон даже при ослаблении интенсивности приступов — неблагоприятный прогностический признак. Уменьшение их свидетельствует об эффективности лечения. Минимум объективных данных является существенным признаком заболевания.

A. И. Трещинский и А. Д. Динабург на основании феноменологии боли и клиники выделяют три формы поражения тройничного нерва — невралгию, неврит и невралгоневрит. Невралгия характеризуется преимущественно приступообразной острой болью; неврит — тупой, ноющей болью с периодическим усилением, отмечается выпадение функций нерва (снижение чувствительности в сочетании с болезненностью нервных стволов и др.); невралгоневрит — болью приступообразного характера, однако боль начинается постепенно, исподволь и медленно исчезает.

B. Е. Гречко выделяет особенности проявления невралгии тройничного нерва преимущественно периферического генеза:

1. Обычно боль вначале соответствует локализации первичного патологического процесса (опухоль, очаг воспаления, травма и т. п.).

2. Приступам невралгии часто предшествуют длительные и тягостные болевые ощущения в зоне иннервации соответствующей ветви тройничного нерва.

3. Боль, приступообразно усиливаясь, длится долго (часы и сутки), ослабевая постепенно.

4. Боль может быть ограничена зоной разветвления отдельных нервов в пределах основных ветвей тройничного нерва, зубных сплетений или их ветвей и т. п.

5. Новокаиновые и спиртоновокаиновые блокады приводят к очень кратковременному улучшению, давая терапевтический эффект лишь на период действия новокаина, в дальнейшем, как правило, боль усиливается.

6. Заметный терапевтический эффект дает прием анальгетиков. Препараты группы карбамазепина обычно либо вызывают очень незначительное уменьшение боли, либо совершенно неэффективны.

7. Клиническая картина невралгии может меняться в зависимости от состояния основного патологического процесса.

8. Устранение причины тригеминального синдрома часто не приводит к ликвидации невралгии. Это обусловлено, как показали экспериментальные исследования Г. Н. Крыжановского, тем, «…что какой бы ни была по своему происхождению тригеминальная невралгия, на поздних стадиях развития она имеет центральный компонент».

Дифференциальная диагностика невралгии тройничного нерва. Невралгию I ветви тройничного нерва дифференцируют с мигренью и синдромом Шарлена. Для мигрени характерны значительно большая длительность болевого приступа — часы, сутки; отсутствие «курковых »зон. Боль сопровождается тошнотой и рвотой, локализация ее соответствует сосудистому бассейну, а не зоне иннервации.

Для синдрома Шарлена (невралгия носоресничного нерва) характерны преимущественно ночные приступы боли, герпетические высыпания на коже лба и носа, кератит, иридоциклит, болезненность при пальпации в области внутреннего угла глазницы, изменения в передней камере глаза.

Невралгию II ветви тройничного нерва дифференцируют с ганглионитом крылонёбного узла (синдром Сладера). Для болевого приступа характерны большая продолжительность, большая зона иррадиации (затылок, плечо, лопатка, рука), значительные вегетативные расстройства при отсутствии «курковых» зон. Чтобы подтвердить диагноз, проводят блокаду узла или смазывают 5 % раствором кокаина (или 2 % раствором дикаина) слизистую оболочку задних отделов среднего носового хода.

Невралгия нижнечелюстного нерва (III ветвь) тройничного нерва отличается от синдрома Фрея (невралгии ушно-височного нерва). При последнем продолжительность приступа 20—30 мин, отсутствуют «курковые» зоны, а главное,— наличие во время еды гиперемии и обильного потоотделения в околоушной области.

Невралгия языкоглоточного нерва отличается от невралгии тройничного нерва локализацией боли в корне языка, зева, миндалине, наличием здесь же «курковых» зон, кроме того,— болевой точки за углом нижней челюсти, расстройствами вкуса на задней трети языка, затруднением глотания. На высоте пароксизма боли могут наблюдаться синкопальные состояния с брадикардией, падением артериального давления, судорогами. Эти симптомы связывают с вовлечением депрессорного нерва.

В качестве дифференциально-диагностического приема используют смазывание 5 % раствором кокаина корня языка, миндалин, которое купирует приступ невралгии языкоглоточного нерва.

Для неврита тройничного нерва характерны симптомы выпадения в зоне пораженной ветви. При неврите, развившемся вследствие длительного течения невралгии или лечения ее методом алкоголизации, сохраняются характерные для невралгии тройничного нерва пароксизмы боли, но они развиваются на фоне постоянной тупой боли или жжения в зоне пораженной ветви.

Поражение двигательных волокон III ветви тройничного нерва сопровождается парезом жевательных мышц, атрофиями на стороне поражения и смещением челюсти в «больную» сторону. При раздражении возникает тризм.

Болевой синдром при заболевании зубов отличается длительностью, отсутствием «курковых» зон и вегетативных нарушений. Острый пульпит может стимулировать невралгию, но боль при этом усиливается ночью, при горизонтальном положении больного.

В дифференциальной диагностике приступообразной боли, которая может возникать при заболевании околоносовых пазух, помогает рентгенологическое обследование, изменения состава крови, данные анамнеза.

Височный артериит отличается болезненностью при пальпации височной артерии, продолжительностью приступа (часы, сутки), зона распространения боли соответствует ветвям височной артерии или всей системы наружной сонной артерии, с иррадиацией за пределы иннервации тройничного нерва. Приступ боли может быть спровоцирован надавливанием на козелок. Во время приступа артерия расширена, сильно пульсирует, тактильное раздражение над ней усиливает боль. В течение нескольких недель заболевания стенка артерии уплотняется, по ходу ее появляются болезненные узелки. В поздней стадии пульс на артерии исчезает. Может наступать тромбоз центральной артерии сетчатки и ишемический неврит зрительного нерва. Длительность заболевания — 8—10 мес, зрение не восстанавливается, возможны рецидивы и даже летальный исход при тромбозе крупных сосудов.

Периостальная акупунктура

Лечение невралгии тройничного нерва. В настоящее время при лечении данного страдания все реже применяют хирургические методы, что объясняется нередким рецидивом заболевания после оперативного вмешательства и возможными осложнениями, вплоть до летальных исходов (от 0,77 до 2,3 %). Редко прибегают также к алкоголизации периферических ветвей тройничного нерва, так как эта манипуляция не гарантирует от рецидива заболевания и затрудняет в дальнейшем применение других видов лечения.

Наиболее эффективна комплексная терапия невралгии тройничного нерва, включающая нейротропные препараты, сосудорасширяющие средства, биогенные стимуляторы, витамины группы В, физиотерапевтические процедуры и др.

В связи с наличием сходства патогенетических механизмов невралгии тройничного нерва и эпилепсии рекомендуется использовать противосудорожные препараты и в первую очередь карбамазепин (тегретол, финлепсин). Его следует назначать по 0,1—0,2 г 2 раза в сутки, затем дозу индивидуально повышают на 0,1 г в сутки. Эффект наступает уже на 2—3-й день: больные начинают есть, умываться, разговаривать, но «курковые» зоны у многих еще остаются в течение 2—3 нед. Курс лечения при средней дозе 0,6—0,8 г в сутки — 3—4 нед, после чего больные длительно получают поддерживающую дозу препарата. Потенцирующее действие на карбамазепин оказывает дипразин).

Применение карбамазепина в сочетании с ганглиоблокаторами, антидепрессантами — ингибиторами моноаминоксидазы и фуразолидоном противопоказано.

Фармакоспецифическим анальгетическим действием при невралгии тройничного нерва обладают и другие противоэпилептические препараты, в частности этосуксимид. Этосуксимид (пикнолепсин, суксилеп) назначают по 0,25 г в сутки, затем постепенно доза повышается до 0,5—1 г. Действие проявляется на 3—4-й день и постепенно нарастает. Через 3—4 нед дозу уменьшают до поддерживающей (0,25—0,5 г) и назначают на длительное время.

Оцените статью
Добавить комментарий